第十二篇 心血管系统 本章重点 亮点一:本系统重点提示:告诉考生出题方向,出题重点,避免考生走进误区。 本章属考试重点,近10年考过近345题。其中心力衰竭(约36题),心率失常(约36题),高血压(约20题),心包疾病和心脏损伤(约20题),休克(约47题),出题较多。考生应重点掌握;慢性心力衰竭的治疗,急性左心衰竭的抢救措施,房颤、阵发性实性心动过。
第一章 心力衰竭
重点提示 本单元近10年约考过36题,其中心功能分级2题,基本病因及诱因4题,心力衰竭的类型4题,心力衰竭的病理生理3题,心力衰竭的临床表现4题,诊断与鉴别诊断2题,慢性心力衰竭的治疗7题,顽固性心力衰竭的定义及对策1题,急性心力衰竭的临床表。 一、概述: 亮点一:考点串讲,只讲常考点,非重点考点串讲 亮点一:重点提示:具体每个章节出题方向,常考点,提高学习效率。 定义:心力衰竭是指由于心脏功能异常,而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态。 亮点一:病因的表格归纳总第一节 基本知识 结,方便考生对比记忆。 一、基本病因及诱因 (2003) 基本病因 原发性心肌损害 后负荷增加 代表疾病 冠心病 (各种病因之首)、心肌炎、心肌病及心肌代谢障碍性疾病 高血压、主动脉瓣狭窄(左心); 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等(右心) 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全;室间隔缺损、动脉导管未闭; 甲亢、贫血 亮点一:注意小提示,避免考生落入陷阱。 前负荷增加 【注意】:①前负荷也称容量负荷,是指心室舒张末期压。后负荷也称压力负荷,是指大动脉压。②左心室后负荷是指主动脉压,右心室后负荷是指肺动脉压。 诱因:感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。 1.治疗不当:主要为洋地黄用量不当(过量或不足),以及合并使用了抑制心肌收缩力(异搏定、β受体阻滞剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体抗炎药)的药物。
2.感染:呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
3.心律失常:特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。 二、心力衰竭的病理生理
1.心力衰竭的代偿 心功能异常导致心力衰竭后,发生了一系列代偿反应: (1)心脏局部:心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。
(2)全身:Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。心衰激活的两个关键的神经内分泌系统是交感神经系统和肾素-血管紧张素系统。
2.心室重构 导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加,导致心室反应性肥大和扩张,心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化,这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁压力时,左心室进行性扩大伴功能减退,最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。 三、心功能分级 1.纽约心脏病协会(NYHA)分级 适于慢性单纯左心衰、收缩性心力衰竭。(2011) Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 体力活动不受限制。一般活动不引起疲乏、心悸、气短或心绞痛 体力活动轻度受限。休息时无自觉症状,一般活动引起疲乏、心悸、气短或心绞痛 体力活动明显受限。休息时无自觉症状,小于一般活动即可引起疲乏、心悸、气短或心绞痛 完全受限,不能从事任何体力活动。休息时也有症状。 亮点一:病因的表格归纳总结,方便考生对比记忆。 2.Killip分级 用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。(2012) Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级 无肺部啰音和第三心音 肺部有啰音,但啰音的范围小于1/2肺野 肺部啰音的范围大于1/2肺野(肺水肿) 休克 有心衰高危因素,但尚无心脏结构改变,也无心衰症状、体征 有心脏结构改变,但无心衰症状、体征 有心脏结构改变,有心衰症状、体征 积极内科治疗后仍有心衰症状 3.按心力衰竭发展阶段分级 A.前心衰阶段 B.前临床心衰阶段 C.临床心衰阶段 D.难治性终末期心衰阶段 亮点一:归纳总结,方便考生掌握常考点和解题技巧。 亮点一:真题演练:【2011年真题】下列哪项引起右室压力负荷过重 检测考生对考点的A.三尖瓣关闭不全 B.肺动脉瓣关闭不全 掌握程度,方便考生C.静脉回流量增高 D.肺动脉高压 E.严重贫血 对到点的掌握。 解析:略。 【2012年真题】男性,56岁,患高血压性心脏病6年,近1年来,每天从事原有日常活动时出现心悸气短,休息后好转,判定为 A.心功能Ⅰ级 B.心功能Ⅱ级 C.心功能Ⅲ级 D.心功能Ⅳ级 E.以上都不是 解析:考点:解析。 亮点一:真题解析:亮点一:考点提炼: 教会考生解题思路,方便考生对考点的【归纳与总结】略。 学会举一反三,方便正确理解。 考生对到点的掌握。 第二节 慢性心力衰竭 一、临床表现(替换成表格) 1.左心衰竭:主要表现为肺淤血所致的呼吸困难。 (1)症状:①最早出现的是劳力性呼吸困难,其次是夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和,最后是急性肺水肿(最严重)。②咳嗽、咳痰和咯血:通常为白色泡沫样痰,偶出现痰中带血,严重时出现可粉红色泡沫样痰和咯血。
(2)体征:双肺底湿啰音,支气管粘膜充血、分泌物过多、气道痉挛可引起哮鸣音;P2
亢进、S3奔马律;心脏扩大。
2.右心衰竭:以体循环淤血的表现为主。
(1)症状:由于各脏器慢性持续淤血和水肿,患者可有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀和
尿少、夜尿增多等。
(2)体征:颈静脉充盈或怒张;肝颈静脉回流征阳性;肝大压痛;下垂性对称性水肿;胸水,病程晚期可出现腹水,为长期体循环静脉压力增高所致;如合并肺动脉高压可有P2亢进,右心肥大时可合并三尖瓣相对性关闭不全,此时三尖瓣听诊区(胸骨左缘第4、5肋间)可闻及舒张期杂音(Graham-steel杂音)。
二、辅助检查
1.血浆脑利钠肽(BNP):对未经治疗的患者,如BNP正常则可排除心力衰竭的诊断;如治疗后BNP仍高提示预后差。
2.超声心动图:为判断心脏有无血流动力学异常或结构异常的首选检查。 3.其他:心电图、胸部X线等。 三、诊断和鉴别诊断
1.诊断:典型症状(气促、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、踝部水肿)+较特异的体征(双肺底湿啰音、颈静脉充盈或怒张、肝颈静脉回流征阳性、S3)+辅助检查。 2.鉴别诊断:心源性哮喘、心包积液和缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢水肿。
三、治疗
1.治疗目的:①提高运动耐量,改善生活质量;②阻止或延缓心室重塑,防止心肌损害进一步加重;③降低死亡率。 2.治疗方法
(1)病因治疗:①基本病因的治疗:如控制高血压,改善冠心病心肌缺血;慢性心瓣膜病的换瓣手术以及先天畸形的纠治手术等;②消除诱因:常见的诱因为感染、快速心律失常及潜在的甲状腺功能亢进、贫血等,应注意检查并予以纠正。
(2)一般治疗:①休息与适量活动;②限钠限水:轻度心衰钠摄入2~3g/d,中重度心衰钠摄入2~3g/d;重度心衰液体摄入<1.5~2L/d。 (3)药物治疗
1)利尿剂:①袢利尿剂:代表药物呋塞米(速尿)。利尿作用最强,是改善急性左心衰竭症状最有效的药物。②噻嗪类利尿剂:代表药物氢氯噻嗪(双氢克尿塞)。可引起高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。③保钾利尿剂:代表药物螺内酯(安体舒通)。可致高血钾,肾功能不全慎用。
2)洋地黄类药物(2011,2013)
地高辛 毛花苷丙 (西地兰) 禁忌证 口服,0.25mg/d,约经5个半衰期(5~7天)后可达稳态治疗血浓度 注射,0.2~0.4mg/次,可重复使用,24小时总量1.0~1.6mg静注 预激综合征伴房颤;二度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征;单纯性舒张性心力衰竭(肥厚型心肌病);重度二尖瓣狭窄;急性心梗24h内 ①胃肠道症状:食欲不振(最早的症状)、恶心、呕吐 ②神经系统症状:视力模糊、黄视,头痛、无力、抑郁等 中毒症状 ③心脏毒性:室性期前收缩多见;房室传导阻滞(慢性房颤患者在使用洋地黄期间心室率突然变规则时,应警惕洋地黄中毒) 注:洋地黄可引起心电图ST-T改变(鱼钩样改变),但不能据此诊断洋地黄中毒 毒性反应的治疗 立即停用洋地黄;血钾低者补钾;快速性心律失常者用利多卡因或苯妥英钠,缓慢性心律失常者用阿托品 影响剂量的因素:老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变,重度心力衰竭、低钾血症或(和)低镁血症、肾功能减退等情况,对洋地黄类药物较敏感,应予减量。
第十二篇 心血管系统



