第一章
名词解释： 医学免疫学：是研究人体免疫系统结构和功能的科学，该学科重点阐述该系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答和清除抗原的规律，探讨免疫功能缺陷所致疾病及其发生机制，为这些疾病的诊断、预防和治疗提供理论基础和技术方法。 免疫防御：防止外界病原体的入侵和清除已入侵病原体（如细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体和寄生虫等。）以及其他有害物质。若免疫防御功能缺陷或缺如，会引起免疫缺陷病；若应答过强，则在清除病原体的同时，也会导致组织损伤和功能异常，如发生超敏反应疾病等。
免疫监视：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如基因突变形成的肿瘤细胞，坏死或衰老细胞。若免疫监视功能低下，可能会导致肿瘤的发生。
免疫自稳：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要机制维持机体内环境的稳定，一般情况下，机体不会对自身组织和细胞发生免疫应答，这称为自身免疫耐受，这赋予了机体识别自身和非己的能力，如果自身免疫耐受被打破，免疫调节紊乱，则会导致自身免疫疾病和过敏性疾病。
免疫应答：是指免疫系统识别和清除“非己”的全过程，可分为固有免疫应答和适应性免疫应答。 问答题：
试述免疫系统的功能。
免疫功能是机体识别和清除外来侵入抗原和体内突变、死亡细胞来维持机体内环境稳定功能的总称。概括为免疫防御（…）；免疫监视（…）；免疫自稳（…）。 免疫系统的组成
试比较固有免疫应答和适应性免疫应答。
第二章
名词解释：
中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，人和其他哺乳类动
物的中枢免疫器官包括胸腺和骨髓。
外周免疫器官：是成熟淋巴细胞（T细胞和B细胞）定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要场所，包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织等。
黏膜相关淋巴组织（MALT）：主要指呼吸道、肠道、泌尿生殖道固有层和上皮细胞下无不被膜的淋巴组织，以及带有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、PP以及阑尾等。黏膜免疫系统是人体重要的防御屏障，是发生局部黏膜免疫应答的主要部位。
M细胞：即微皱褶细胞，是散在分布于肠派尔集合淋巴组织滤泡上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞，可通过吸附、胞饮、内吞等方式摄取肠腔内抗原类物质转运给凹腔内的巨噬细胞和DC，进而启动免疫应答。 淋巴系统归巢：指成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移寄居外周免疫器官和特定组织的过程。
淋巴细胞再循环：指淋巴组织在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复循环的过程。
简答题：
淋巴细胞再循环的意义。
淋巴细胞再循环的生物学意义为：1、使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织分布更为合理，有益于增强免疫功能。2、有利于增加免疫细胞和抗原及APC接触的机会，引起适应性免疫应答。3、有利于将免疫器官和组织形成一个有机整体，将免疫信息传递到全身免疫细胞，动员各种免疫细胞迁移到病原体、肿瘤和相关抗原性物质区域，发挥免疫效应。因此，淋巴细胞再循环是维持免疫应答和发挥免疫功能的必要条件。
简述免疫器官的组成和作用。
免疫器官按其发生和作用可分为中枢免疫器官和外周免疫器官，二者通过血液循环和淋巴循环相联系。中枢免疫器官发生较早，由胸腺和骨髓组成，多功能造血干细胞在中枢免疫器官发育为成熟的免疫细胞后经血液循环运送到外周免疫器官和组织。外周免疫器官发生较晚，由淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织等构成，是成熟免疫细胞寄居的场所，接受相关抗原刺激后发生免疫应答。淋巴细胞、单核细胞通过血液和淋巴循环进出外周免疫器官，构成完整的免疫系统网络。通过血液、淋巴、血液-淋巴循环网络，可以使固有免疫细胞迁移到病原体及抗原异物部位，发挥抗感染免疫作用，也可以使迁移到该部位的卡抗原提成细胞，加工提呈抗原物质后转运给外周免疫器官或组织，启动适应性免疫应答，发挥免疫效应。
第三章
名词解释：
抗原（Ag）:是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常是指能被T、B细胞表面特异性抗原受体（TCR、BCR）识别级结合，激活T、B细胞增殖分化产生具有免疫应答的效应物质，并能结合效应物质，发挥免疫应答效应的物质。
半抗原（happen）:即不完全抗原。是结构简单的小分子物质，不能单独诱导免疫应答，即不具备免疫原性，但当其和大分子蛋白质或多聚赖氨酸交联或结合后
可以获得免疫原性
，诱导免疫反应。半抗原可以结合免疫应答效应物质，即具有免疫反应性。 抗原表位（epitope）:又称抗原决定基。是抗原决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T、B细胞抗原受体TCR/BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。
非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）:某些抗原刺激机体产生抗体不需要T细胞的帮助，又称非T细胞性依赖抗原，如脂多糖和荚膜多糖。
胸腺依赖性抗原（TD-Ag）:绝大多数蛋白质抗原如病原微生物、生物大分子、血清蛋白等刺激B细胞产生抗体时必须依赖T细胞的帮助，又称T细胞依赖性抗原。 佐剂（adjuvant）:指预先或与抗原同时注入到机体内，可增强机体免疫应答或改变免疫应答类型，被广泛和应用与预防接种疫苗的成分，常见的有卡介苗（BCG）、氢氧化铝、低甲基化CpG寡核苷酸等。
简答题：
抗原的基本特性。
抗原具备两个特性：免疫原性和免疫反应性。免疫原性是指抗原被T、B细胞表面特异性抗原识别受体TCR、BCR识别及结合，诱导机体产生适应性免疫应答的能力。免疫反应性是指抗原与诱导产生的适应性应答的效应产物（活化的T/B细胞和抗体）特异性结合的能力。同时具有免疫原性和免疫反应性的抗原称为完全抗原。
T细胞表位和B细胞表位的异同。
比较TD-Ag与TI-Ag的特点。
超抗原的性质及作用机制。
超抗原（SAG）为多克隆激活剂，只需极低浓度（1~10ng/ml）即可激活人体总T
细胞库2%-20%的T细胞，产生极强的免疫应答。作用机制为，超抗原不像普通抗原结合于MHC分子沟槽内，而是一端直接结合于TCR Vβ链CDR3外侧区域，另一端交联MHCⅡ类分子抗原结合槽外侧，以完整蛋白形式激活T细胞，不涉及MHC抗原提呈及TCR识别，无MHC限制性。 简述决定抗原免疫原性的因素。
1、抗原的异物性，异物性越强，免疫原性越强。
2、抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象、易接近性、物理状态等。
3、宿主的遗传、年龄、性别、健康状态因素。 4、抗原进入机体的方式（皮内>皮下）。
第四章
名词解释：
抗体（Ab）:是免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B淋巴细胞增殖分化的浆细胞产生的与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。 ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞的抗原表位，其FC段与杀伤细胞（NK细胞、巨噬细胞等）结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。
单克隆抗体（mAb）：仅针对一种抗原表位的特异性抗体。由抗原大蛋白免疫的小鼠产生的多克隆B细胞和永生的骨髓瘤细胞杂交的分泌单一表位特异性抗体的杂交瘤细胞产生。优点是是结构单一、易于制备、特异性强、纯度高。
调理作用：指细菌特异性抗体以其Fab段与相应细菌抗原表位结合，其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面FcR结合，通过抗体桥联作用，增强吞噬细胞吞噬细菌能力。
问答题：
简述免疫球蛋白基本结构和生物学功能。 基本结构：免疫球蛋白单体由两条重链和两条轻链通过链间二硫键组成，重链近N端1/4或轻链近N端1/2除氨基酸多变，称为V区，占重链的1/4和轻链的1/2；重链和轻链近C段氨基酸序列稳定，为C区（恒定区），占重链的3/4和轻链的1/2。根据重链种类的不同分为五类，不同的重链与轻链结合，分为IgG、M、A、E、D。轻链有两种，因此分为两型。铰链区位于CH1与CH2之间，有丰富的脯氨酸，以伸展弯曲，可以改变Y两轴距离，便于同时结合抗原表位。
生物学功能：V区的主要功能为识别和特异性结合抗原，由CDR1、2、3决定，其余为骨架区，在体内表现为抗细菌、毒素、病毒等；体外为抗原抗体反应。C区功能为：1、激活补体，因结合抗原后CH2、3变构，IgM、G可通过经典途径激活补体，而IgA、E可通过旁路途径激活补体。2、与Fc受体结合，经Fc段与不同细胞对应受体结合，发挥ADCC、调理作用、超敏反应等作用。3、穿过胎盘，IgG是唯一可以通过胎盘进入胎儿体内的抗体。4、免疫调节，具有正、负作用。 抗体Fc段作用。（上同C区）
激活补体、ADCC、穿过胎盘、超敏反应、免疫调节（具体化）。
第五章
名词解释：
补体：补体是存在于正常人血清、组织液、细胞膜表面的经活化后具有酶活性的糖蛋白，因其对特异性抗体具有辅助和补充作用，故称其补体。
MAC：即膜攻击复合物，是补体三条激活途径的共同末端通路，有附着在细胞膜表面的C5b6789复合物形成跨膜小孔，使水、离子和可溶性小分子透过胞膜，导致细胞内渗透压降低，细胞溶解。
简答题：
补体的生物学作用。
补体活化的共同终末效应是在细胞膜表面形成膜攻击复合体(MAC)介导的细胞溶解效应，在补体活化过程中，产生多个活性片段与细胞膜表面相应受体结合介导多种生物学功能。主要包括：1、细胞毒作用，由膜攻击复合体（MAC）介导；2、调理吞噬作用，主要由C3b、iC3b和C4b片段结合细菌或其他颗粒表面介导；3、炎症反应，主要由C3a、C4a、 C5a与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合介导；4、清除免疫复合物，又称免疫黏附作用，由红细胞CR1结合复合物上C3b后介导。 补体激活有哪三条途径，各自的生物学意义。
补体激活途径主要包括经典途径、旁路途径和凝集素途径。经典途径是由IgG或IgM结合膜型抗原或可溶性抗原所形成免疫复合物启动的，所以在感染后期（恢复期）才能发挥作用，并参与抵挡相同病原体再次感染机体。旁路途径是由自发产生的C3b粘附于细菌、病毒、真菌感染的细胞表面启动，故无需抗体的参与，在感染早期或初次感染发挥作用。凝集素途径是由FCN或MBL识别病原体表面的N氨基半乳糖或甘露糖启动，也无需抗体参与，故也在感染早期或初次感染发挥作用。
简述补体活化的经典途径过程。 答:包括三个阶段，分别是:
(1) 识别阶段:抗原与抗体(IgM、 IgG) 结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、 C1r、Cls组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。
(2)激活阶段:活化的Cls依次酶解C4、C2，形成C复合物，即C3转化酶，后者进一-步酶解C3并形成C，即C5转化酶。
(3) 效应阶段: C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b6789,即MAC。MAC可在胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。
第六章
名词解释：
细胞因子（ck）:是由免疫细胞和组织细胞分泌的在细胞间起调控作用的一种小分子可溶性蛋白质，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答，在一定条件下参与炎症等多种疾病的发生。
细胞因子风暴：又称高细胞因子血症，指机体释放大量细胞因子，引起全身炎症反应，严重时可导致多器官功能障碍综合征。
简答题：
简述细胞因子的种类、共同特性和生物学功能。
医学免疫学名词解释+简答题(参照人卫完整)
