外科休克病人的护理
1.概述﹡ （1）病因与分类（2）病理生理 （3）临床表现（4）治疗要点 （1）低血容量性休克 2.外科常见的休克 （2）创伤性休克 （3）感染性休克 3.护理﹡ （1）护理评估（2）护理措施 二、外科休克病人的护理
第一节 概 述
【病因与分类】
1.低血容量性休克（包括创伤性和失血性休克） 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经性休克 5.过敏性休克
其中低血容量性和感染性休克最为常见。
【病理生理】各类休克的共同病理生理基础是——有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害。
1.微循环的变化
（1）微循环收缩期：代偿期。 （2）微循环扩张期：抑制期。 （3）微循环衰竭期：失代偿期。
2.代谢变化
体内葡萄糖无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝脏因灌流量减少，处理乳酸的能力减弱——代谢性酸中毒。
3.内脏器官的继发性损害——多系统器官功能障碍或衰竭，是死亡的主要因素。
（1）肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，使肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
（2）肾：休克时儿茶酚胺、血管升压素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动-静脉短路大量开放，结果导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（ARF）。
（3）心：冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。此外，休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。
（4）脑：脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧，并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高。
（5）肝：肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍使网状内皮细胞受损，肝脏的解毒及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及中毒。临床出现黄疸、转氨酶升高，严重时昏迷。
（6）胃肠道：胃肠道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损。并发急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡（stress ulcer），临床表现为上消化道出血。肠黏膜缺血、缺氧，可致肠的屏障结构及功能受损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。 【临床表现】
程分期 神志 度 休克代偿口皮肤黏膜 脉搏 渴 色泽 温度 正常血压 体表尿估计失血量 血管 量 正＜20%（＜或发高，舒张压增高，脉压缩正常 度 苦表情，精神紧张 显 苍白 常 下，尚有力 800ml） 期 凉 小 轻神志清楚，伴有痛明开始100次／分以收缩压正常或稍升
休克抑制楚，表情淡很明显 苍白 度 期 漠 重意识模糊，非常明显著苍中神志尚清发冷 100～120收缩压为90～表浅静脉塌20%～4000ml） ＞40%（＞次／分 70mmHg，脉压小 收缩压＜不到 陷，毛细血管尿少 （ 800～充盈迟缓 毛细血管充尿少浅静脉塌陷 尿 厥冷（肢速而细 神志不清，显，可能白，肢端端更明度 昏迷 无主诉 青紫 显） 表或无弱，或摸70mmHg或测盈更迟缓，不清 1600ml）
【治疗原则】
关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。 1.一般紧急措施
采取休克体位——头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，以增加回心血量及减轻呼吸困难。 对创伤所致大出血的病人，控制出血。 保持呼吸道通畅。
其他：如保暖、尽量减少搬动、骨折处临时固定，必要时应用止痛剂。
液。
2.补充血容量——“先晶后胶”——先快速输入扩容作用迅速的晶体液，再输入扩容作用持久的胶体 3.积极处理原发病 由外科疾病引起的休克，在恢复有效循环血量后，需手术治疗原发病。有时则需在抗休克的同时施行手术。
4.纠正酸碱平衡失调 休克早期轻度酸中毒者无需应用碱性药物。但休克严重、酸中毒明显、扩容治
外科护理学图文讲义-外科休克病人的护理
