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急性心肌梗死的诊断变迁
作者：张宗艳 王贵荣
来源：《医学信息》2016年第21期
摘要：随着我国人民生活水平提高和生活方式改变，疾病谱随之发生改变，冠心病（CHD）尤其是急性心肌梗死（AMI）已经成为死亡的首要原因，因AMI具有死亡率高、致残率高、发病凶险等特点，日益受到人们重视。为了更快更加准确地诊断及有效地治疗AMI患者，本综述结合文献将AMI诊断进展做以如下总结。 关键词：急性心肌梗死；诊断；变迁 1 AMI的诊断的历史背景
早在18世纪，英国的内科医师William Heberden经对\心绞痛\的临床症状进行了详实地描述；随后发现心绞痛症状与冠状动脉的解剖狭窄部位相关。但当时的医生普遍认为冠状动脉闭塞后患者将无法生存，当时尚无心肌梗死统一诊断标准。直至19世纪下半叶，欧洲医师和病理学家Quain Richard，Malmsten J.P和Duben G.W发现冠状动脉栓塞和心肌脂肪浸润、心肌疤痕、心脏破裂、心肌纤维化之间存在必然联系。1901年，德国Ludolf Krehl医师报道了急性冠状动脉阻塞所导致临床特点，指出急性冠状动脉闭塞不一定致命。1912年，医师James Herrick首次报道了急性心肌梗死的临床特点即持续性胸痛、呼吸困难。当时的诊断手段仅能依靠询问患者病史使用听诊器听诊，故许多心肌梗死的诊断是根据开始患者死后尸检得出的。由此，人类开始认识了心肌梗死这种危险人类健康的疾病。 2 现代医学AMI诊断变迁
2.1首个AMI的诊断标准 伴随着20世纪30年代心电图的发展，以及20世纪50年代心肌酶谱的发展，1970s，世界卫生组织（WHO）制定了首个AMI的诊断标准，即满足下列4项条件之一，便可诊断AMI：①心电图相邻导联出现异常Q波和/或ST段抬高或者压低；②缺血性胸痛症状，伴有心电图动态演变及心肌酶谱的升高；③胸痛病史，伴有心肌酶谱的升高，不伴有心电图的变化；④死亡病例（包括心源性猝死），尸检中发现心肌梗死病灶和/或梗死区冠状动脉的闭塞。首个AMI诊断标准逐渐经过演变形成了经典的3：2模式，即下列三项中满足其中两项则临床考虑AMI[1]：①缺血性胸痛病史；②心电图动态演变；③心肌酶学的动态演变。根据心电图有无ST段抬高和异常Q波分为透壁性心梗和非透壁心梗或心内膜下心梗。因心导管技术可对梗死罪犯血管直接显影进而进行冠脉病变部位及狭窄程度诊断，同时可进行干预治疗，因此心导管技术开创了AMI的诊疗的里程碑。20世纪90年代，在血清谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶、α-羟丁氨酸脱氢酶（HBDH）和肌酸激酶（CK）的基础上，又发现了高特异性的血清心肌坏死标记物，例如肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌红蛋白（MYO）、肌钙蛋白（cTn）。由于AMI的症状复杂，根据伏蕊等对31个省、直辖市及自治区的108家医院登记研究，显示持续性胸痛伴大汗仍是我国AMI最常见的临床表现[2]。
急性心肌梗死的诊断变迁
