呼吸衰竭的病因及发病机制 总言：
慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因
1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；
2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；
3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；
4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；
5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
呼吸衰竭的发病机制
肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：
1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；
---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）
2、 气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；
3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。
---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换
呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）
（一） 肺通气功能障碍
肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；
在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时； 肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、 阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的
凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等；
肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释： 阻塞性 限制性 TLC—肺总量： 正常或增加； 减低
VC--肺活量： 正常或减低 减低 RV—残气量： 增加 减低
RV/TLC： 明显增加 正常或略增
FEV1和FEV1/FVC： 减低 正常或增加 MMFR(最大呼气中期流速) 减低 正常或减低 FEV1-第一秒用力呼气量；FEV1/FVC-用力肺活量； 二、 限制性通气功能障碍：肺泡张缩受限引起的；
吸气时肺泡张缩受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能障碍；通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程，而呼气则是肺泡弹性回缩与胸骨借重力作用复位的被动过程； 主动过程容易发生障碍导致肺泡扩张受限，其主要涉及呼吸中枢、胸廓、呼吸肌、肺的顺应性；前三者的障碍称为呼吸泵衰竭，因此限制性通气功能依据病变的部位分为肺实质、肺实质外两个亚组：
1、呼吸泵衰竭：属于肺实质外亚组，指中枢、胸廓、肌肉病变； 原因：
（1）呼吸驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统病变；
（2）呼吸运动受限：多种疾病引起的呼吸肌功能受累，如格林巴利综合征、低钾血症、胸廓畸形、脊柱后侧弯、大量胸腔积液、气胸等； （3）COPD病人中呼吸肌疲劳
2、肺实质疾病：属于肺实质亚组，主要指肺间质纤维化、尘肺等疾病；
原因：此类疾病功能障碍的特征为肺泡间隔纤维化，使肺实质组织弹性回位增加，气道还是开放的。
肺功能特征是：肺容量下降，主要是肺总量（TLC）和肺活量（VC）减低。
（二） 肺换气功能障碍
肺的换气功能是指肺泡内气体（O2\\CO2）和肺泡毛细血管中的气体交换；主要决定于通气/血流灌注比值（V/Q）和弥散功能，I型呼吸衰竭的发病机制主要是换气功能障碍，主要有通气/血流灌注比值失调和弥散功能功能障碍两种；
一、通气/血流灌注比例（V/Q）失调；表现：PO2降低，PCO2正常；低氧血症最常见的机制。
肺有效的气体交换不仅要求足够的通气量和血流量，而且要求两者比例适当，；在静息状态，健康人肺泡通气量4L/min，肺血流量为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。
1、肺气肿、肺大泡、肺栓塞等疾病，肺泡通气量大于肺血流量，即V/Q>0.8，此时进入肺泡的气体不能充分的接触肺毛细血管的血液，从而不能得到充分的气体交换，即肺泡内过多的气体交换没有足够的血液交换，造成无效通气；
2、严重的COPD病人，肺血流量较肺泡通气量增加，V/Q<0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合就返回左心，形成动脉内静脉血掺杂，称之为功能性动静脉分流； 肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0，，此时流经肺的血流完全未进行气体交换而掺入动脉血中，类似解剖分流，称为真性分流、病理性动静脉分流。 解释：V/Q比值失调时PO2降低，PCO2正常（影响小）的机制：
1、动静脉血二氧化碳分压差值仅为6mmhg，而氧分压差值为60mmhg，对PO2的影响明显大于PCO2；
2、 当V/Q失调时，V/Q比例正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳弥散率为O2的21倍； CO2的的解离曲线是线性的，只要正常肺泡通气量增加，CO2即可排除。 二、弥散功能障碍；
凡能影响毛细血管膜面积、厚度以及气体与血红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能，CO2
的弥散功能是O2的21倍，故弥散功能障碍不影响CO2的气体交换，主要影响的是O2的气体交换；弥散功能障碍很少是唯一的病理因素，疾病过程中往往总是和V/Q比值失调同时存在，因为肺泡膜厚度、面积的减少会导致V/Q比值的失调。弥散功能障碍导致的低氧血症可以通过吸氧提高肺泡氧分压来纠正，因为肺泡氧分压的提高可以克服增加的弥散阻力。
临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧能否纠正低氧血症来识别是弥散障碍还是由动静脉分流引起的低氧血症。
（三）氧耗量增加
低氧血症的机制之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难均可增加氧耗量；
氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症；
氧耗量增加、肺泡氧分压下降，正常人可以通过增加通气量以防止缺氧，但氧耗量增加的通气功能障碍者，肺泡分压不断提高也难以缓解缺氧。 摘录：
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正让人藉助增加通气以防止缺氧。随着氧耗量的增加，肺泡通气量亦明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。故氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。
呼吸衰竭的病因和发病机制
