（2）快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少 尿、无尿＋氮质血症→ 快速进展为急性肾功能衰竭。
（3）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症 低蛋白血症 （4）无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿
（5）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。又称毛细
血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好
病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾 表面与切面散在粟粒大小的出血点 →蚤咬肾
LM：1.病变呈弥漫分布 2.肾小球体积增大，G内C数目↑↑ 3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀→ 肾小球缺血状
4.肾小球内多数炎细胞浸润 5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死
6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出 7.肾小管上皮变性、管型 8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润
EM：1.系膜C、内皮C增生，肿胀 2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积 IF：呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3
临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓
（2）血尿、蛋白尿：GBM受损，通透性↑ → RBC、血浆蛋白漏出 （3）管型尿
2.水肿：① GFR↓ → Na+、H2O潴留 ② 变态反应 → 全身毛细血管通透性↑
3.高血压：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑ ②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→ 细小A收缩→ 血压↑ (二)快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临
床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄：中、青年为主
病变特点：肾小球内大量新月体形成
临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症
I型为抗肾小球基底膜性疾病。在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。 II型为免疫复合物性疾病 III型为免疫反应不明显型 病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血
光镜： 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。
壁层上皮细胞↑↑，堆积成层→ 新月体或环状体（细胞性新月体，细胞－纤维 性新月体，纤维性新月体） 早期：壁层上皮C↑ + M→细胞性新月体 成纤维C →纤维↑→ 细胞-纤维性新月体 晚期：纤维化→ 纤维性新月体
2. 增生的上皮C间可见RBC、N和纤维素性渗出物 3. 可见毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血
4. 系膜细胞和内皮细胞轻度增生 5. 部分肾小球纤维化、玻璃样变 6. 肾小管上皮变性、萎缩至消失
EM：（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧 （2）GBM厚薄不均，裂孔或缺损
（3）新月体内，可见纤维蛋白条索
IF：（1）连续线形荧光 （2）颗粒状荧光（不规则） （3）很少或不见荧光
临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿 2.少尿、无尿 →氮质血症 →肾衰 3.G受压、缺血 →肾素↑ →高血压 肺出血肾炎综合征(Goodpasture’s syndrome) 特点：肺出血 + 新月体性肾小球肾炎
发病年龄：多见于青壮年，男>女 临床表现：反复咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等
（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。
病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。 病理变化：大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾
LM：1. 肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚 2. 六胺银染色：GBM示钉突形成,梳齿状
3. 肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞 4. 肾小管上皮变性，管型
EM：1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起 2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间
3.钉状突起与GBM垂直相连 4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3
临床表现：肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症； 低蛋白血症
（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病） 病变特点：肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微
临床：肾病综合征；皮质激素治疗效果好 发病年龄：小儿
病理变化：大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹
LM：G仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型 EM： 弥漫性G脏层上皮足突消失；内质网↑，脂滴
临床病理联系：肾病综合征，高度选择性蛋白尿
（五）IgA肾病： 发病年龄：儿童及青少年多见 临床病理联系：复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征
病变特点：LM：肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积 EM：系膜区电子致密物沉积
(六)慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段 病变特点：大量肾小球玻璃样变和硬化。
病理改变： 肉眼：颗粒性固缩肾
LM：（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大 （3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小 （2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型 （4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润
临床病理联系： （1）肾对尿的浓缩功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓
（2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭 （3）大量肾单位破坏→代谢废物潴留→氮质血症→肾衰
肾盂肾炎：是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。
性质：化脓性炎症 年龄：任何年龄 分类：急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎
临床表现：1.急性感染的全身症状：发热、寒战、乏力 2.膀胱-尿道刺激症状：尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛
3.尿常规异常：菌尿、脓尿、蛋白、管型尿
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感染途径：1.血行（下行性）感染：双肾受累 2.上行性感染（最常见）：单侧受累（多见） 一. 急性肾盂肾炎
病变 大体：肾肿大，充血，表面散在小脓肿 光镜：（1）肾盂粘膜充血，水肿，大量中性粒细胞浸润 （2）肾间质化脓性炎 （3）肾小管腔充满脓细胞，细菌 （4）血源性感染者，间质小脓肿
临床病理联系：1.起病急，发热，寒战，WBC↑等全身症状 2.尿的改变：脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等
3.膀胱刺激症状：尿频，尿急，尿痛等
二.慢性肾盂肾炎
病变特点：大体：1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表 面高低不平，有不规则凹陷形瘢痕
2.肾小管，间质活动性炎 →肾组织纤维化，瘢痕形成→肾盂，肾盏变形 3.病变分布不均，呈不规则灶状或片状
LM：（1）瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生 （2）间质大量炎细胞浸润
（3）小血管管壁增厚，管腔狭窄 （4）部分肾小管萎缩、坏死、纤维化，部分管腔扩张，管型 （5）病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变 （6）部分肾单位代偿性肥大
临床病理联系：1.蛋白尿、管型尿、脓尿 2.肾小管浓缩功能↓→多尿，夜尿 肾细胞癌： 来源: 起源于肾小管的腺癌
病理变化：大体：两极多见，上极最多
形状及大小：单个圆形，大小差别大,分界清，有假包膜；内有出血、坏死、钙化、囊性变，呈多彩性
镜下：根据癌细胞形态和排列分为：透明细胞癌。乳头状癌。嫌色细胞癌
1.透明细胞癌：最常见，癌细胞体积大、多角形、胞浆丰富，几乎呈透明状， 胞界清楚，癌细胞排列成实性巢状或条索状 2.乳头状癌：呈现高分化腺癌， 癌细胞排列成乳头状结构
3.嫌色细胞癌：癌细胞胞浆弱嗜碱性，核周常有空晕， 细胞呈实性片状排列， 预后较好 临床病理联系： 1.无痛性血尿 2.肾区肿块 3.异位内分泌肿瘤 肾母细胞瘤：小儿腹腔内最常见的原发性的恶性肿瘤
病理变化: 大体：多发生在单侧肾脏的上下极，单个，巨大球形，边界清，切面呈多彩性。
光镜： 三种主要成分：1.未分化肾母细胞 2.原始上皮细胞成分，排列成胚胎性小管和小球样结构 3.梭形细胞间质
膀胱移行细胞癌： 部位：膀胱侧壁和膀胱三角区 临床病理联系：无痛性血尿
内分泌系统疾病
垂体腺瘤 来源：垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤 是鞍内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤的第2位
大体: 生长缓慢，大小不一，境界清楚，包膜有/无（侵入周围组织者，称之为侵袭性腺瘤）.质软、色灰白、粉红或黄褐；可有
灶性出血、坏死、囊性变、纤维化和钙化。
光镜：肿瘤失去了正常组织结构特点； 瘤细胞异型性及多形性不明显，多数腺瘤由单一种细胞构成，少数可由几种瘤细胞构成，
有的瘤细胞有异型性或核分裂；瘤细胞排列方式多样，间质内有丰富的血管和血窦
1．弥漫性非毒性甲状腺肿
病因：①缺碘：碘摄入量减少; 生理需求量增加 ②致甲腺肿因子 ③高碘 ④遗传与免疫
本病主要是颈部甲状腺肿大，少数病人甲状腺功能障碍，后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。
病理改变
1）增生期－弥漫性增生性甲状腺肿：大体：甲状腺弥漫、对称性增大，一般不超过150g，表面光滑。
光镜：滤泡上皮弥漫性增生，上皮变高，可有乳头形成，滤泡内胶质少。
2）胶质贮积期－弥漫性胶样甲状腺肿：
大体：甲状腺弥漫性对称性显著增大，200-300g,表面光滑，切面淡棕或褐色，半透明胶冻状。
光镜：部分上皮增生，小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，贮积大量胶质。
3）结节期－结节性甲状腺肿：后期滤泡上皮增生与复旧或萎缩不均衡地交替进行，分布不均→结节形成。
大体：甲状腺不对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界清楚（但无完整包膜），切面可有出血、坏死、囊性变、钙
化和疤痕形成。
光镜：滤泡大小不一，大者腔内充满类胶质，上皮扁平；小者滤泡上皮增生，向腔内呈乳头状突出；间质纤维组织增生、
间隔包绕形成大小不一的结节状病灶 。
2．弥漫性毒性甲状腺肿 又称Graves病、原发性甲状腺机能亢进(甲亢）血中甲状腺素过多→全身各组织临床综合征：甲状腺肿大，
基础代谢、神经兴奋性、T3 T4↑
病理改变： 大体：甲状腺弥漫对称增大，表面光滑，较软，切面灰红呈分叶状，胶质少。
光镜：①甲状腺滤泡上皮增生，高柱状，有乳头形成， ②腔内类胶质减少，有吸收空泡。 ③间质有淋巴滤泡形成，具生发中心。 （一）亚急性甲状腺炎：又称肉芽肿性甲状腺炎 病因：病毒感染 临床：起病急，病程短，可有短暂性甲状腺功能异常。
病理改变：大体：甲状腺呈不均匀结节状轻度增大，质实。切面灰白或淡黄色，可见坏死或疤痕，常与周围组织 有粘连。
光镜：以异物巨细胞吞噬类胶质→肉芽肿形成为特征，肉芽肿多围绕滤泡；间质有多量的N及不等量的嗜酸性粒细
胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
（二）慢性甲状腺炎
1．慢性淋巴细胞性甲状腺炎，亦称桥本甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病 病理改变：大体：甲状腺弥漫性肿大，质韧，切面呈分叶状，色灰白灰黄。
光镜：实质组织广泛破坏、萎缩，间质大量淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成，纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。
2．纤维性甲状腺炎，又称慢性木样甲状腺炎
病理改变：大体：病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连， 切面灰白 。
光镜：滤泡大部萎缩或消失，间质中大量纤维组织增生，散在淋巴细胞浸润。
甲状腺腺瘤：来源：甲状腺滤泡上皮 生长缓慢，随吞咽活动而上下移动。
大体：单发圆或类圆形，直径一般3～5cm，有完整的包膜，切面多为实性，色灰白或棕黄，可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。 17
项目 结节数 结构 包膜
与周围甲状腺组织 是否压迫周围腺组织
结节性甲状腺肿与滤泡型腺瘤的区别
结节性甲状腺肿 滤泡型腺瘤
多发
常见各种结构 不完整 较相似 不压迫
单发 单一结构 完整 不同 压迫
甲状腺癌 分类：①乳头状癌 ②滤泡性癌 ③髓样癌 ④未分化癌
乳头状腺癌：生长慢，恶性程度较低，愈后较好。
肉眼：肿瘤一般呈圆形，无明显包膜，切面灰白，质较硬，可有囊，囊内可见乳头，故称乳头状囊腺癌，常伴有出血、坏
死、纤维化和钙化。
光镜：①乳头状结构，乳头中心有纤维血管间质；②特征性核：毛玻璃状核（苍白核）；③同心圆状的钙化小体（砂粒体），
有一定诊断意义。
滤泡性癌：恶性程度高、预后差 临床表现：肿瘤多单发，表面不平，质坚实，界清
大体：常为孤立结节，圆形或卵圆形，分 叶状，切面灰白、质软。
光镜：不同程度分化的滤泡结构，呈背靠背和共壁现象，或为片状、巢状。癌组织侵犯包膜或血管及转移为诊断的重要依据。 髓样癌：属于APUD瘤，临床表现：单发结节，质较硬。
大体：肿瘤为灰白或灰红色，实体性，常单 发，切面灰白或黄褐色，质实而软。
光镜：瘤细胞排列成实体性结构，淀粉样间质，瘤细胞排列成巢状、束状、带状、腺管状或滤泡型结构。 电镜：瘤细胞胞质内含有神经分泌颗粒（致密核心颗粒）
未分化癌：大体：病变不规则，无包膜，切面灰白，常有出血、坏死。
光镜：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多肾上腺皮质腺瘤 临床表现：醛固酮增多症；Cushing综合征.
肾上腺皮质癌： 大体：瘤体较大，直径7-20cm，多>100g，境界不清，表面不规则或呈结节状，常见出血、坏死。
光镜：癌细胞排列成小梁状、片块状、腺样或弥漫性生长；细胞多形性和异型性明显，核分裂多见，并见病理核
分裂像。常见坏死。癌组织侵犯包膜和血管。
糖尿病：是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、
脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。主要特点：高血糖、糖尿。临床表现“三多一少”：多饮、多食、多尿和体重减少→组织或器官形态结构改变和功能障碍＋酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾功能衰竭等。
原发性糖尿病
（1）胰岛素依赖型：I型或幼年型，特点是青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞↓↓，血中胰岛素↓，易出现
酮症，治疗依赖胰岛素。
（2）非胰岛素依赖型：Ⅱ型或成年型，主要特点：成年发病，起病缓，病情轻，发展慢，胰岛数目正常或轻度↓ ，血中胰岛
素正常、增多或降低，肥胖者多见，不易出现酮症，多可不依赖胰岛素治疗。病因、发病机制不清，可能与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。
病理变化：1. 胰岛病变 不同类型、不同时期病变不同。Ⅰ型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、变
性、坏死、消失，纤维组织增生、玻变；Ⅱ型糖尿病早期病变不明显，后B细胞↓，常见胰岛淀粉样变性。
2. 动脉病变 细动脉玻变，引起相应组织结构的病变。
3. 肾脏病变 ①肾脏体积增大 ②结节性肾小球硬化 ③弥漫性肾小球硬化 ④肾小管-间质损害 ⑤血管损害 ⑥肾乳头坏死 4. 视网膜病变 5. 神经系统病变
APUD 瘤：源于神经嵴的弥散分布在全身各器官的神经内分泌细胞具有摄取胺的前身物质经脱羧而形成多肽激素的功能,称APUD
细胞.由该细胞发生的肿瘤称为APUD瘤.
第九章 淋巴造血系统疾病
白细胞非肿瘤性疾病
一、白细胞缺乏症（粒细胞缺乏症）：血中粒细胞↓称为粒细胞减少症，严重时称为粒细胞缺乏症
临床特点：精神欠佳，寒战和发热、衰弱和疲劳，感染反复出现；坏死灶中出现大片细菌团块，而无中性粒细胞反应。
二、反应性白细胞增多症：微生物、非微生物引起的炎症→白细胞数量↑。这种白细胞增多为非特异性。
（一）传染性单核细胞增多症：由嗜B淋巴细胞EB病毒（疱疹病毒的一种）引起，受感染的特征为：发热、喉痛和全身淋
巴结肿大；血中淋巴细胞增多，并有异型性； 抗EB病毒抗体滴度增加。
（二）反应性淋巴结肿大： 1.急性非特异性淋巴结肿大：引流感染灶的一组淋巴结或全身淋巴节肿大。
2.慢性非特异性淋巴结炎：滤泡增生、副皮质区淋巴增生、窦组织细胞增生
（三）猫抓病：由立克次体感染引起的自限性淋巴结炎。
病理变化：结核样肉芽肿形成，然后出现中央坏死，中性粒细胞聚集。后期出现本病特征性病变——肉芽肿并发小脓肿形成。 淋巴组织肿瘤：源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。
非霍奇金淋巴瘤（B细胞肿瘤，T/NK细胞肿瘤） 霍奇金淋巴瘤
一. 前B和T细胞淋巴母细胞白血病/淋巴瘤：常见于儿童和青少年，由幼稚的淋巴母细胞组成。
临床表现; 起病急骤，骨髓功能受抑制，出现贫血、出血、骨痛；全身淋巴结、肝、脾肿大等。
二、滤泡型淋巴瘤 ①来源：滤泡生发中心细胞 ②恶性程度：低度恶性 多数病例瘤细胞表达bcl-2蛋白
病理变化: A．淋巴结结构消失，肿瘤结节状生长 B．肿瘤性滤泡由中心细胞和中心母细胞组成。 临床表现: A．好发部位：腹股沟淋巴结。 B．反复无痛性多个淋巴结肿大 C．脾脏肿大
三、套细胞淋巴瘤: 为B细胞肿瘤
四、弥漫大B细胞淋巴瘤: ①来源：B细胞 ②弥漫生长、侵袭性，形态变化较大 ③恶性程度：中度恶性 18
五、Burkitt淋巴瘤; ①来源：滤泡生发中心细胞 ②恶性程度：高度恶性 ③病因学：与EB病毒潜伏感染有关
病理变化: A． 弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润形成“满天星”图像
六、多发性骨髓瘤和浆细胞相关肿瘤
（一）多发性骨髓瘤: 是最常见的恶性浆细胞肿瘤。整个骨骼系统中可见多灶性溶骨病变。 （二）局灶性浆细胞瘤: 指骨髓或软组织中只有一个浆细胞瘤病灶。
七、外周T细胞淋巴瘤: 一组异质性的肿瘤，包括以往分类的多形性周围T细胞淋巴瘤和T免疫母细胞性淋巴瘤等亚型。
特点: A．淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区 B．血管增生
C．瘤细胞由大小不等多形性细胞组成，伴有众多反应性细胞
八、NK/T细胞淋巴瘤: 为细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性淋巴瘤。 好发部位：鼻腔和上呼吸道 九、霍奇金淋巴瘤（HL）恶性淋巴瘤的一个独特类型。
1.特点: 1）病变多从一个或一组淋巴结向临近及远处扩散 2）原发于淋巴结外极少见3）含有Reed-Sternberg细胞 2.来源：R-S细胞来源于B淋巴细胞。 3.好发部位：颈部和锁骨上淋巴结 4.病理变化
1) 肉眼: 淋巴结肿大，无粘连（早期）→淋巴结粘连，变硬（中、晚期）。结节状，切面灰白色呈鱼肉状。
2）镜下－淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润背景＋不等量肿瘤细胞（ R-S细胞及变异细胞－CD15、CD30阳性）
①肿瘤成分：典型的R-S细胞－诊断性R-S细胞 单核瘤细胞－霍奇金细胞 陷窝细胞
L&H 细胞或“爆米花”细胞 多形性或未分化的R-S细胞
②反应（背景）成分：炎细胞（L、P、N、嗜酸细胞、组织细胞等）及纤维间质、嗜酸性无定型物质。
（一）结节性淋巴细胞为主型：单克隆性B细胞肿瘤，呈模糊不清结节状 （二）经典型霍奇金淋巴瘤
1．结节硬化型 : A．组织学：陷窝细胞、炎细胞多，典型R-S细胞少，晚期可见宽大的双折光胶原纤维束。
B．好发年龄：青年女性 C．临床表现：常有纵隔包块
2．混合细胞型: A．组织学：霍奇金细胞与典型R-S细胞较多，背景复杂，上皮样细胞团及肉芽肿易见。 B．最多见 3．淋巴细胞减少型: A．R-S细胞及多形性R-S细胞较多，淋巴细胞较少 B．好发年龄：年长者 C．预后最差 4．淋巴细胞为主型
白血病: 是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。
临床表现: 消瘦，肝、脾、淋巴结肿大，发热、贫血
病理特征: 骨髓内异常白细胞弥漫性增生浸润全身各组织器官
分类: 急性淋巴母细胞白血病，急性粒细胞（髓细胞）白血病，慢性淋巴细胞白血病，慢性粒细胞（髓细胞）白血病
第十一章 生殖系统和乳腺疾病
慢性子宫颈炎（非特异性炎）链球菌、葡萄球菌、肠球菌感染所致
主要表现为子宫颈糜烂、子宫颈息肉及子宫颈腺囊肿形成。
真性糜烂：子宫颈阴道部的鳞状上皮坏死、脱落，形成表浅的缺损。
假性糜烂：子宫颈损伤的上皮被子宫颈管内柱状上皮取代了子宫颈阴道部的鳞状上皮。 子宫颈上皮不典型增生：属癌前病变
指子宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代，其增生从基底层开始，逐渐向表层发展，累及上皮全层时称为原位癌。 上皮不典型增生—原位癌—早期浸润癌—浸润癌是一个逐渐连续发展的过程。 子宫颈癌： 好发部位：宫颈管外口鳞、柱状上皮交界处
病理变化： 大体：呈内生浸润型、溃疡型或外生乳头、菜花型。 镜下：主要为鳞癌，少数为腺癌、腺鳞癌。 子宫内膜增生症 临床表现：月经过多、不规则子宫出血、经期延长或绝经后流血
病因：与卵巢雌激素分泌过多、孕酮缺乏有关。
子宫内膜异位：正常的子宫内膜腺体和间质存在于子宫内膜以外的部位。 类型 ：子宫腺肌病、子宫内膜异位症 子宫平滑肌瘤 部位：粘膜下、肌壁间或浆膜下 临床表现：盆腔疼痛及压迫感、过多的子宫出血
病理变化： 大体：呈球形，界限明显，无明显包膜，切面瘤组织常呈编织状或旋涡状。
子宫平滑肌肉瘤 良、恶性之间的区别取决于三个标准：1） 分裂像 2） 异型性 3） 浸润 子宫内膜癌 临床表现：白带增多和不规则阴道流血。
病理变化： 大体：子宫内膜广泛增厚或呈肿块状、息肉状、乳头状或菜花样，灰白色，质脆。
光镜：组织类型A．腺癌B．腺棘皮癌C．腺鳞癌
临床分期：I期：癌局限于子宫体； II期：癌侵犯子宫及子宫颈； III期：癌扩散至子宫以外，但未超过真骨盆； IV期：癌超出真骨盆或明显侵犯膀胱或直肠粘膜。
妊娠滋养细胞疾病 特征—滋养层异常 类型:葡萄胎（位于子宫体）、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌（高度恶性肿瘤）
完全性葡萄胎：肉眼：子宫增大，腔内充满成簇的水泡状物 镜下：滋养层细胞增生；绒毛间质水肿；绒毛间质无血管。 部分性葡萄胎： 大体：可见部分正常的胎盘组织、胎儿或胎膜及囊泡。
光镜：绒毛水肿；滋养细胞局灶性增生；可见胎儿成分。
侵蚀性葡萄胎：病理变化 大体:子宫肌壁内见水泡状组织侵入 光镜:滋养层细胞增生显著并有细胞异型，侵袭肌层。 乳腺纤维囊性变 临床表现：可以单发，也可双侧乳房多发，乳腺组织局部增厚呈边界不清的肿块,可有隐痛或刺痛。
病理变化： 大体：肿块形状不规则，边界不清。 光镜：小导管扩张呈囊，伴有大汗腺化生；间质纤维化；腺泡数目增多。 第十五章 传 染 病
传染病是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起局部和广泛的流行。
传染病三个基本环节: 传染源，传播途径和易感人群。
一．结核病（tuberculosis）由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺结核
最为多见。 典型病变—结核结节形成和干酪样坏死
结核病的基本病变： 19
? 渗出为主的病变 条件：早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时。
病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎
早期（24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。
好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处 转归：可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。 ? 增生为主的病变 条件：菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时。
病变特点：增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节(tubercle) 典型结核结节组成： 中央：干酪样坏死
周围：呈放射状排列的类上皮细胞+ Langhans巨细胞+纤维母细胞+淋巴细胞
? 坏死为主的病变 条件：菌量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强；以渗出或增生为主的病变均可继发干酪样坏死。
病变特点：干酪样坏死（caseous necrosis）大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。 镜下：细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。 肺结核病
原发性肺结核病：指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。
病理特征：原发综合征（primary complex）初次感染结核杆菌出现的病变 肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核 X线呈哑铃状。
支气管播散：干酪性肺炎 淋巴道播散：广泛淋巴结结核 血道播散：全身粟粒性结核病
继发性肺结核病 特点： 病变多开始于肺尖部，而且右肺多见
病变的类型：
1. 局灶性肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。属非活动性结核病,常无自觉症状。
X线： 肺尖部有单个或多个结节状病灶，多位于肺尖，右肺多见。 镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死 2. 浸润性肺结核：临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。
临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。 X线：锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影 病变：渗出+干酪样坏死+炎症包绕
3. 慢性纤维空洞性肺结核：属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。
临床表现：发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短
X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状
病变特点：大体：肺内有一个或多个厚壁空洞。 多位于肺上叶，壁厚可达1cm以上。
镜下：内层：干酪样坏死物（大量结核杆菌） 中层：结核性肉芽组织 外层：纤维结缔组织
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核 并发症：咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病
⒋干酪性肺炎 临床表现：起病急，病情危重，中毒症状明显，病死率高，故有“百日痨”或“奔马痨”之称 5. 结核球或结核瘤（tuberculoma）
大体：直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。单个或多个。X片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。 镜下：结节中央为干酪样坏死，可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。
结核球由于其纤维包膜的存在，抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。
6. 结核性胸膜炎 湿性结核性胸膜炎，干性（增生性）结核性胸膜炎 肺结核病血源播散所致病变：急性全身粟粒性结核病，慢性全身性粟粒性结核病，急性肺粟粒性结核病，慢性肺粟粒性结核病，
肺外结核病
肺外结核病
(一)肠结核病 发生于回盲部 溃疡型：典型的肠结核溃疡，多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。 增生型—较少见 （二）结核性腹膜炎 湿性——结核性浆液性渗出引起大量腹水为特征 临床：腹痛、腹胀、腹泻和结核中毒症状
干性——大量纤维素性渗出物，机化后引起腹腔脏器的广泛粘连。 临床：肠梗阻、腹部扪及包块
（三）结核性脑膜炎 镜下：蛛网膜下腔内炎性渗出物组成：浆液+纤维素+巨噬细胞+淋巴细胞 （四）泌尿生殖系统结核病
（五）骨与关节结核病 坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿” （六）淋巴结结核病
二．伤寒:是由伤寒杆菌引起的急性传染病。
病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。 部位：以回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结的病变最为突出。 临床主要表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒细胞↓。 病理变化: 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。
伤寒细胞：增生活跃时巨噬细胞胞浆内每吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，以吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称~。 伤寒小结：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结（typhoid nodule）,是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
临床病理联系: 1.肠道病变（1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期
溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致，呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行，此为伤寒溃疡的特点
(4)愈合期: 由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄。
并发症：肠穿孔，肠出血，支气管肺炎
三．细菌性痢疾:简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。
①病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。 ②临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
1.急性细菌性痢疾 ①初期：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。可见点状出血。
②后期：粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，并与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征
性的假膜，呈糠皮状。假膜脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡。
③愈合期：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复。
2．慢性细菌性痢疾: 病程>二个月以上者 20
病理改变：①肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。
②组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生→息肉。 3．中毒型细菌性痢疾
四．流行性出血热:是一种由病毒引起的自然疫源性急性传染病，黑线姬鼠为主要传染源，全身广泛性小血管损害为基本病变，以发
热、出血和肾损害为主要表现。 典型病程分5期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期
五．梅毒:是由梅毒苍白螺旋体引起的慢性传染病，是性传播疾病中危害性较严重的一种，其危害性仅次于AIDS
病理变化: 1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 灶性闭塞性动脉内膜炎：动脉管壁增厚，管腔狭窄。
血管周围炎：围管性的L、M、浆细胞浸润，浆细胞恒定出现。
2.树胶样肿（gumma）又称梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病变
镜下结构颇似结核结节, 中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。外层有淋巴细胞和浆细胞浸润，而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少. 绝少钙化
后天性梅毒: 一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。 第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋体，传染性极强
第二期梅毒：硬下疳发生3～4周后，引起全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。
第三期梅毒: 常发生于感染4～5年后，病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统. 有特征性的树胶肿形成
六． 艾滋病(AIDS ): 又称获得性免疫缺陷综合征 由HIV感染所致的慢性传染病；通过性接触或血及血液制品传播；
病毒主要侵犯和破坏CD4＋T细胞，造成机体细胞免疫功能缺陷； 表现：全身淋巴结肿大、发热、乏力、食欲不振、体重减轻、腹泻、盗汗
AIDS的病理变化：全身淋巴组织的变化， 机会感染，恶性肿瘤（Kaposi肉瘤）
七．阿米巴病: 由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病，主要累及结肠，也可移行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、生殖
等器官，临床上常出现腹痛、腹泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。
（一）肠阿米巴病 好发部位：以盲肠、升结肠 主要病变：肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及肠出血，穿孔。
烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片溃疡及肠出血、肠穿孔。
临床表现：轻度腹泄、腹痛，大便含粘液、血液及坏死组织，暗红色果酱样大便，可出现肠梗阻症状。
（二）肠外阿米巴病
1.阿米巴肝脓肿：途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝 大体：脓肿壁呈破絮状外观。
镜下：脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可有肉芽组织及纤维包裹形成。 2.肺脓肿 3.脑脓肿
八．血吸虫病：由血吸虫寄生于人体所引起的地方性寄生虫病。 病理特点: 形成血吸虫虫卵结节
临床表现: 发热、腹泄，肝肿大，晚期可致肝硬化（干线型肝硬变）及门脉高压。
感染阶段：尾蚴 感染方式：经皮肤感染 寄生部位：成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内 中间宿主：钉螺 主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应
虫卵引起的变化: 部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝
(1)急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。
镜下：中央见1~2个成熟虫卵，虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体复合物。
虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵结节: 急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，称为假结核结节。
干线型肝硬变：见于血吸虫病时，硬变的肝脏表面有散在的浅沟纹，将肝表面划分成大小不等及不整形微突之分区，严重者可形成粗大突起结节。切面上，沿门静脉分枝增生的纤维组织呈树枝状分布，故有干线型肝硬变之称。
九．流行性脑脊髓膜炎: 由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。
主要临床表现：高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。 累及人群：多为儿童及青少年
病理变化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水肿 败血症期：粘膜淤斑 脑膜炎症期 病理学改变：大体：脑脊膜血管高度充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。
镜下：蛛网膜下腔增宽，其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润。
临床表现：颅内压升高、脑膜刺激症和颅神经麻痹。
临床病理联系: 1.发热。 2.神经系统症状：a.颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐 b.脑膜刺激症状： 颈项强直。
c.颅神经麻痹 d.脑脊液的变化：压力上升，混浊不清
十．流行性乙型脑炎: 是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。
临床特点：急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷 传播媒介为蚊
病理变化: 大体：脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟变窄。切面见粟粒或针尖大小的软化灶。
镜下: A.血管变化和炎症反应：血管扩张，小灶出血； 淋巴细胞套－L为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
B. 神经元变性、坏死：少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象(satellitosis)。
噬神经细胞现象(neuronophagia)：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内。
C. 脑软化灶形成：软化灶为圆形、卵圆形 ，边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化所致，对
本病的诊断具有一定的特征性
D. 胶质细胞增生：在小血管或坏死的神经细胞附近，小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节
临床病理联系: 1. 嗜睡和昏迷 2. 颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐 3. 脑膜刺激症状：颈项强直。
4. 脑脊液变化： 细胞数增多。
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病理学重点及名词解释
