1) 病理变化 大体: 肺内多发性实变病灶,散布于两肺各叶,背侧、下叶较多
病灶多为小叶范围(d±1cm),不规则,切面致密、灰黄色,脓性渗出物 重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。
镜下:病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁:充血、水肿,N为主的炎细胞浸润
管腔:脓性渗出物,纤维蛋白较少
病灶周肺泡腔有大量浆液, N 、 纤维蛋白较少。各病灶变化不一。
融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia):严重的小叶性肺炎病灶相互融合,形成融合性支气管肺炎。 2) 临床表现:常为原发疾病掩盖。 炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽
脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音 X-ray---不规则小片状、斑点状模糊阴影
3.结局及并发症: 1) 痊愈:及时治疗,渗出物完全吸收
2) 并发症:危险性比大叶性肺炎大得 多,可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。 (三)军团菌性肺炎: 嗜肺军团杆菌引起,以肺组织急性纤维素性化脓性为特点的急性传染病。
病理变化: 小叶性肺炎或融合性支气管肺炎。
大体: 肺体积增大,纤维素附着;切面见数目不等灰白结节(直径约1cm)。病灶暗灰色,实性。 镜下: 急性纤维素性化脓性炎:大量纤维素+N 渗出
临床表现: 起病急,病情重。 全身中毒症状、咳嗽、胸痛等;照片见两肺出现浸润病灶影。
免疫功能低下者死亡率高达10%-20%。
$ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。 1.病毒性肺炎
(1)病因:病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等,单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。
(2)病理变化及病理临床联系 病理变化: 间质性炎症 透明膜 病毒包涵体
病毒包含体(viruses inclusions): 形态:圆形或椭圆形,约红细胞大小,嗜酸性,周围常有一清晰的透明晕
部位:胞核-巨细胞病毒、腺病毒 胞浆-呼吸道合胞病毒 意义:诊断病毒性肺炎的重要依据
透明膜 (hyaline membrane) 形成:病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜
部位:贴附于肺泡内表面 形态:一层均匀红染的膜样物
多核巨细胞(giant cells ) 支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞
病理与临床联系: 炎症---剧烈咳嗽 缺氧---呼吸困难 病毒---中毒症状。 2.支原体肺炎
(1)病因:肺炎支原体感染 季节性:秋、冬季多发 年龄:儿童和青少年发病率高。 (2)病理变化与临床联系
1) 病理变化: 病变常累及一个肺叶,下叶多见; 病变主要发生于肺间质,病灶呈节段性分布
大体: 肺表面暗红色,无明显实变;
镜下:肺泡间隔增宽,大量L、M、浆细胞浸润;支气管、细支气管管壁水肿、充血,L、M浸润; 肺泡腔无渗出或少量浆液性渗出物。
2) 临床表现:气管壁炎症刺激+肺泡腔无渗出物→剧烈咳嗽(干咳)
支原体感染→组织损伤→炎症介质→发热,头、咽痛 无实变+无渗出或少量渗出→体征较轻
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、
呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。
一、慢性支气管炎(chronic bronchitis)气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎,以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。
临床表现--咳、痰、喘,>3m/年 , >2y。
(一)病因和发病机制: 1.感染:病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓, 进展和加重 2.吸烟:粘膜上皮损伤、防御↓,M吞噬↓
3.大气污染和气候变化:有害气体、寒冷
4.过敏因素 5. 内因:如副交感N功能↑ →收缩、分泌↑
(二)病理变化
镜下:1、粘膜上皮损伤与修复:纤毛粘连、倒伏、脱失;上皮细胞变性、坏死;再生、鳞化; 杯状细胞↑。
2、腺体增生、肥大及粘液腺化生
3、支气管壁的损害:充血,淋巴、浆细胞浸润;平滑肌束断裂、萎缩;软骨变性、萎缩、钙化或骨化;细支气管
炎和周围炎。
大体:粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿 腺体病变→粘性或脓性分泌物。 (三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症→咳嗽
杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)
支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音 慢性萎缩性支气管炎→无痰。
(四)结局及并发症: 1. 痊愈
2 .并发症: (1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→ 肺纤维化→慢性肺原性心脏病(后述) (2)感染+管壁损害→支气管扩张症 (3) 支气管肺炎。
二、支气管哮喘: 内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。
临床表现:发作性喘息+哮鸣音的呼气性呼吸困难等。 慢性疾病,可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。 (一)病因和发病机制: 遗传因素+过敏 (过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素:
(1)抗原→B细胞→ 浆细胞IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏-- +过敏原→释放组胺、缓激肽等→ 气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应 (2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、N、M细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发 11
型哮喘反应
(二)病理变化 镜下:1、粘膜上皮损害,杯状细胞↑ 2、粘膜基底膜↑,玻变,粘液腺增生
3、管壁平滑肌:肥大,嗜酸性及单核细胞浸润 4、粘液栓:Charcot-Leyden结晶等
大体:粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄、痉挛→肺含气量↑ →肺膨胀、柔软、有弹
性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄。
支气管粘膜杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓
(三)病理与临床联系: 粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。 (四)结局及并发症: 1.缓解 2.并发症:胸廓变形,肺气肿,气胸。
三、支气管扩张症(bronchiectasis)以支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病,常因分泌物潴留继发化脓性炎症。
病变特点-支气管的慢性化脓性炎。 部位-好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管。
临床表现-慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。
(一)病因:1.感染:支气管壁炎症损伤→ 弹力↓,周围肺组织纤维化;支气管不完全阻塞:活瓣作用→支气管壁回弹力↓
2.先天性发育缺陷和遗传因素:胰腺囊性纤维化+肺囊性纤维化-支扩
(二)病理变化: 大体:部位--肺段支气管、左下叶多见。 支气管--柱或囊状扩张;多→蜂窝肺;
管腔--粘膜粗糙、充血、水肿,粘或脓性分泌物;壁↑ 周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿; 镜下: 1、粘膜上皮损害:上皮细胞变性、坏死,脱落,溃疡形成;增生,鳞化
2支气管壁的损害:萎缩、断裂、纤维化 3支气管周围组织:淋巴组织、纤维组织增生、纤维化 (三)病理与临床联系: 慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽 咳痰(脓性痰,量多、恶臭) 血管壁损害→咯血
四、慢性阻塞性肺气肿(pulmonary emphysema)呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性?、残气量↑而呈持久的扩张 + 肺泡隔
破坏,容积↑的一种病理状态。
(一)类型及病理变化特点
类型: 1、肺泡性肺气肿: (1)腺泡中央型 (2)腺泡周围型 (3) 全腺泡型
肺大泡(bulla of lung):局灶性肺泡破坏,融合形成的大囊泡。直径>2cm,多为单个孤立的囊泡,位于胸膜下。 2、间质性肺气肿 镜下:1.肺泡扩张,肺泡孔扩大,间隔变窄断裂,囊腔形成
2.毛细血管床↓,小动脉内膜纤维化 3.细支气管慢性炎
4.气肿囊泡: 腺泡中央型--呼吸性细支气管 全腺泡型--肺泡管、肺泡囊
大体:体积大(钝圆,压痕),弹性差(柔软),色灰白,切面蜂窝状。
(二)病理与临床联系: (1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛,紫绀等缺氧症状。
(2)桶状胸: 重度,胸廓前后径增大;胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽, 肋骨上抬,叩诊过清音, 胸透肺透明度增加。
(3)胸片,肺功能检查 原发病症状:右心衰竭表现
(三) 并发症: 1.慢性肺原性心脏病 3. 急性肺感染
2.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷 肺门区→纵隔气肿→皮下气肿 慢性肺原性心脏病(chronic cor pulmonale) 肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。
(一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病
1.慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉,毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病
2.肺的通气和换气功能障碍→ 低氧血症:缺氧→肺动脉压↑ 缺氧→红细胞↑→肺循环阻力↑
缺氧→心输出量↑→右心负担、肺动脉压↑ 缺氧→酸中毒→肺血管收缩↑
3.肺内血管分流→肺动脉压↑
4. 胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病
(二)病理变化: (病因在肺,病变在心!)
肺: 肺小A病变:管壁厚↑、硬↑,管腔狭窄 —肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化 毛细血管↓↓ 右心: 大体: 右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚,重量↑ 右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗 肺动脉瓣下2cm处室壁厚度>5mm(诊断标准) 肺动脉圆锥膨隆
镜下:心肌细胞肥大、增宽,核大染色深 肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失 间质水肿、胶原纤维增生。
(三)病理与临床联系: 肺病史,心脏病症状、右心衰的表现。
缺氧→右心衰竭:气促、心跳↑、紫绀,呼吸困难,肝 大,下肢水肿等。 缺氧+ CO2潴留→肺性脑病
肺尘埃沉着症(尘肺)有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变(粉尘结节+纤维化),包括硅肺、煤肺、石棉肺。
1.肺硅沉着症(矽 肺)吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。 特点:常见、进展快、严重
(一) 病因: 硅尘的吸入
(二)病理变化及病理临床联系 基本病变:肺、肺门LN硅结节+弥漫性肺纤维化 特征性病变:硅结节
(1)硅结节(silicotic nodule):圆或卵圆形、灰白、质硬,有砂砾感,界清,直径2~5mm;中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞 三个阶段:1) 细胞性结节:巨噬细胞+网状纤维 2) 纤维结节:纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维
3) 玻璃样结节:玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列,似洋葱皮样,中央有闭塞的小血管、巨噬细胞,周围纤维母细胞。
(2)弥漫性肺纤维化 (3)胸膜、肺门淋巴结的病变
(三)并发症: 1.肺结核 2.肺感染 3.慢性肺原性心脏病 4.肺气肿和自发性气胸 肺石棉沉着症(石棉肺)长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。
咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等,晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征,痰内可检见石棉小体。
(一)病理变化: 肉眼: 肺缩小、变硬,蜂窝状改变。 胸膜:脏层(下叶)显著增厚,壁层纤维斑、 纤维化
胸膜腔闭锁,甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。 胸膜斑(pleural plaques):发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块,质硬,呈灰白色,半透明,状似软骨。常位于两侧中、
下胸壁,呈对称性分布。
镜下:早期 脱屑性间质性肺炎:肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。间质内L、M浸润+纤维结缔组织增生。
晚期:肺组织弥漫性纤维化: 多数肺泡闭塞,纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚,管腔狭窄闭塞。增生的纤
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维组织间可见石棉小体、异物巨细胞。
石棉小体:铁蛋白包裹的石棉纤维,分节,棒状,哑铃形 。诊断石棉肺的重要依据。
(二)并发症: 1.恶性肿瘤:恶性胸膜间皮瘤 、肺癌等 2.肺结核 3.肺源性心脏病
一、 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
又称成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome),休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺
概念:肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤,通透性增加为基础;以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化;以
进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 (一)病因: 多,严重感染、创伤、肺严重疾患等。 (二)病理变化:
肉眼:肺湿润,肿胀,暗红色,重量↑,弹性↓,散在出血点、散在实变区, 斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。 镜下:肺水肿:间质和肺泡腔内大量蛋白质液体
透明膜形成:肺间质毛细血管扩张、充血,点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。
微血管:透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生,透明膜机化、纤维化——弥
漫性肺泡内和肺间质纤维化。
二、新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS)新生儿出生后已出现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸,继而发生进行性呼吸困难、发绀、
呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。
病因:与肺(主要是肺泡)发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。关键期:胎龄22周-出生 病理变化 大体: 肺组织质地坚实,色暗红,含气少。
镜下:透明膜--在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜。
呼吸系统常见肿瘤
一、 鼻咽癌: 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤 鼻血,鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大
病理类型:1、大体类型: 结节型(最常见)、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型
2、组织学类型: 起源:柱状上皮储备细胞(多)鳞状上皮基底细胞(少)
(1)鳞状细胞癌:分化性鳞癌---角化型,非角化型 未分化性鳞癌—细胞小,圆或短梭形态;泡状核细胞癌 (2)腺癌 好发部位:鼻咽顶部。
扩散及转移: 1、直接蔓延→颅内(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、颈椎(后)
2、淋巴道:为主,早,颈深上淋巴结 3、血道:肝、肺、骨多见,较少,晚。
病理与临床联系: (1)头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣,颈部肿块(乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘)
(2)颅神经受损症状和体征
二、肺癌(carcinoma of the lung ) 咳嗽、咳痰,痰中带血,咯血,胸痛,肺部块影等
病理变化: 大体:中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见,最常见) 周围型(以腺癌多见) 弥漫型(罕见) 组织学类型: 1鳞状细胞癌:最常见,大支气管,中央型
2腺癌:女性多,较小支气管,周围型. 主要亚型-细支气管肺泡癌:肺泡间隔大多保存完整,癌细胞沿肺
泡、肺泡管及细支气管壁单层或多层生长,形成腺样结构,并常见乳头形成。
3腺鳞癌:较少,鳞癌+腺癌
4小细胞癌:10-20%,起源于支气管粘膜上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)细胞,是一种可产生多种异位激素的异
源性神经分泌功能的肿瘤,属APUD瘤。燕麦细胞癌(Oat cell carcinoma)
5大细胞癌:恶性度高。 6肉瘤样癌:少,高恶性。 7类癌 8唾液腺癌
副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome):指除肿瘤及其转移灶直接引起的症状外, 伴随发生的由肿瘤引起的一系列异位激素性和代
谢性症状综合征。如:肺性骨关节病、高血钙、高血糖、类癌综合征(支气管痉挛、陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红)。
第八章 消化系统疾病
Barrett食管:慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中,食管下段(食管贲门交界处的齿状线2cm 以上)粘膜的鳞状上皮被化生的
腺上皮取代称之。
胃炎(gastritis)胃粘膜的炎性病变 (-)急性胃炎
1.病因: 理化因素及微生物感染,非类固醇类抗炎药,过度饮酒,腐蚀性化学剂,严重应急和休克,细菌感染。
2.类型: (1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎 (2)急性腐蚀性胃炎 (3)急性出血性胃炎 (4)急性感染性胃炎:急性蜂窝织炎性胃炎 (二)慢性胃炎:胃粘膜的慢性非特异性炎症。
1.病因: ①幽门螺旋杆菌感染 ②长期慢性刺激 ③自身免疫 ④含胆汁的十二指肠液反流。 2.类型: (1)慢性浅表性胃炎 好发部位: 胃窦、胃体粘膜
(2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特点:胃粘膜萎缩变薄,腺体数量减少+肠化,固有层L、浆细胞浸润。
分型: A型(自身免疫性):罕见,常伴恶性贫血,好发部位-胃体、胃底。
B型(单纯性萎缩性):常见,好发部位- 胃窦黏膜。 【肉眼形态】(胃镜观察): ①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色;
②萎缩区胃粘膜明显变薄,周围正常粘膜隆起,两者界限明显; ③粘膜下血管清晰可见。 【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄,腺上皮萎缩,腺体↓,数目↓或囊性扩张;纤维组织↑ 2. 固有层L,浆细胞浸润.
3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞,可出现异型增生
4.假幽门腺化生:胃底、体区腺体的主、壁细胞消失,代之以粘液分泌细胞
【分级】 轻度:胃固有腺体减少正常量的1/3以内者, 中度:减少1/3-2/3者, 重度:减少2/3以上。 【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎:以淋巴、浆细胞浸润为主 活动性萎缩性胃炎:中性粒细胞浸润为主。 【伴随病变】⑴上皮化生:①幽门腺化生(假幽门腺化生)
②肠上皮化生(肠化):病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起,增生上皮内出现杯状C、吸收C
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临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩,腺体?,壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良
2.A型 :壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血 3.肠化→细胞异常增生→癌变
(3)慢性肥厚性胃炎 好发部位:胃底、胃体、大弯 临床表现: 消化不良、反酸、疼痛 (4)疣状胃炎
消化性溃疡病:以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。
1.反复发作,慢性经过,与胃液自我消化有关 2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%) 3.临床表现:周期性上腹疼痛、返酸、嗳气
病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染 2。胃液消化作用:高胃酸分泌、十二指肠梗阻
3.粘膜抗消化↓:非类固醇类抗炎药 、吸烟 4。神经内分泌失调 5。慢性胃炎、遗传易感性
1.病理变化 【好发部位】:胃溃疡-胃小弯近幽门(胃窦多见),直径<2cm 十二指肠溃疡:球部前/后壁,直径<1cm 【肉眼形态】:圆形/椭圆形(多为一个); 边缘整齐,底部平坦,深浅不-; 切面呈斜漏斗状;
周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。
【镜下形态】:溃疡底部从内到外可分四层:(1)炎性渗出物层(最表层):WBC + 纤维素; (2)坏死层:坏死细胞碎片 (3)肉芽组织层(新鲜); (4)瘢痕层(陈旧肉芽组织)。 2.结局和并发症(1) 愈合:渗出、坏死物吸收、排出,肉芽增生填补,周围上皮再生、覆盖创面愈合。
(2) 并发症: 出血,穿孔,幽门狭窄,癌变
3.临床表现: 上腹痛——周期性疼痛;返酸、暖气。
胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内,下次餐前消失。 十二指肠溃疡——“空腹痛”(餐后3~4小时)进餐后缓解。
病毒性肝炎(Viral hepatitis)是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。
肝炎病毒:甲、乙、丙、丁、戊、 己六种 基本病理变化: 1.肝细胞变性:(1)细胞水肿:因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。
LM: 胞浆疏松化:肝C体积↑,胞浆疏松网状,半透明。 气球样变:肝C肿大呈球形,胞浆完全透明。 EM:内质网扩张,囊性变;线粒体肿胀;核蛋白脱颗粒。
(2)脂肪变:肝细胞中脂肪空泡↑,小囊泡或大空泡。
(3)嗜酸性变:肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。
2. 肝细胞坏死
(1)嗜酸性坏死:坏死细胞核固缩→消失,浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体——细胞凋亡。 (2)溶解性坏死: ①点状坏死(spotty necrosis):单个或数个肝C的坏死。
②碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解,界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。 ③桥接坏死(bridging necrosis):指肝细胞带状融合性溶解坏死,中央V-汇管区,汇管区-汇管区,中央V-中
央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎
④ 大片坏死: 亚大快坏死 大块坏死
3. 炎细胞浸润 4. 再生与增生
病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亚急性
1.急性(普通型)肝炎 无黄疽型:HBV;黄疽型:HAV。
临床表现:①肝大、肝区疼痛或压痛; ②血清谷丙转氨酶↑ ③黄疸 病变:【大体】:肝体积↑,被膜紧张。 【镜下】: ①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。 ②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。 结局:1.痊愈:半年~1年可恢复 2. 转为慢性:丙型(50%)、乙型
2.慢性(普通型)肝炎: 病程>半年 分型:慢性活动性肝炎 慢性迁徙性肝炎
病变:轻度慢性肝炎:点/灶状坏死,碎片状坏死轻,汇管区纤维↑,小叶结构完整。
中度慢性肝炎:坏死↑ 灶性坏死 碎片坏死重 桥接坏死
重度慢性肝炎:坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成
毛玻璃样肝细胞:LM:肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质(含大量HBsAg),不透明似毛玻璃样
EM:线状或小管状物质积存于内质网池内 IHC:HBsAg阳性
分布:HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。
3.重型肝炎:
(1)急性重型肝炎:起病急,发展迅猛,病死率高。
病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶),重量↓,质柔软,被膜皱缩。切面呈黄或红褐色(急性黄色/红色肝萎缩)。
【镜下】:①坏死:严重、广泛。肝索解离,溶解→大块坏死。 ②小叶中央开始坏死→四周,残留肝C少。
③肝窦扩张充血、出血;枯否C增生肥大。 ④小叶内及汇管区L和M浸润。 ⑤肝C再生不明显。
(2)亚急性重型肝炎 病理变变:【大体】:肝缩小,被膜皱缩,呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。
【镜下】:亚大块坏死 + 肝C结节状再生;原小叶结构丧失;小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。
结局:坏死后性肝硬化。
肝硬化(liver cirrhosis)多种原因→肝C变性、坏死、纤维组织↑+ 肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改
建→肝脏变形、变硬→肝硬化。
临床病理类型:
1.门脉性肝硬化(portal cirrhosis):最多见。 14
病理变化:【大体】:早-中期:肝体积正常/略大,质稍硬。 后期:肝体积↓,重量↓质硬。
弥漫性小结节(最大<1.0cm),大小相近,薄层纤维包绕。 黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)。
【镜下】:(1)假小叶(pseudolobule):正常小叶结构破坏,纤维组织广泛↑+ 肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、
圆形或椭圆形的肝细胞团。
(2)假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎C浸润,小胆管淤胆。 (3)原有肝损害的病变形态改变可同时存在。
2.坏死后性肝硬化(postnecrotic cirrhosis): 1)病因:乙、丙型亚重肝转变而来;药物及化学物质中毒引起。 2)病变:大结节型和大小结节混合型肝硬化 【大体】: 肝体积不对称性↓,重量↓,质地↑变硬。 结节较大且大小不等;结节间纤维条索宽大。 结节呈黄绿或黄褐色。 【镜下】:正常小叶结构破坏,代之大小不等、形态不一的假小叶。 假小叶内:肝C变性、坏死 + 胆色素沉着。
假小叶间:纤维间隔较宽,厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管↑。
3.胆汁性肝硬化
临床病理联系:
1.门脉高压症1)临床表现:①脾肿大 ②胃肠淤血 ③腹水
④侧支循环形成所致并发症:食管下段V丛曲张:破裂→引起大呕血。 直肠V(痔V)丛曲张:破裂→便血→贫血
脐周及腹壁V曲张:→“海蛇头” 。
2.肝功能不全: (1)睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑ (2)蜘蛛状血管痣 (3)出血倾向
(4)黄疸 (5)肝性脑病(肝昏迷)
食管癌
【病理变化】: 好发于食管中段,下段次之、上段较少。可分为早期癌和中晚期癌。 1. 早期癌: 肉眼:分四型:①隐伏型 ②糜烂型 ③斑块型 ④乳头型。
镜下:病变较局限,仅累及粘膜层或粘膜下层,未侵及肌层,无淋巴结转移。
2.中、晚期癌: 肉眼:分四型 ①髓质型 ②蕈伞型 ③溃疡型 ④缩窄型
镜下:组织学类型-①鳞状细胞癌:最常见 ②腺癌 ③未分化癌,较少见,恶性程度高。
胃癌(carcinoma of stomach):胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。
(一)病理变化
1.早期胃癌:癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者,无论其面积大小和是否有淋巴结转移。
起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞
2.进展期胃癌 1)定义:癌组织浸润到粘膜下层以下者,或称中晚期胃癌。
2)肉眼分型: (1)息肉型或蕈伞型:癌组织向粘膜表面生长,呈息肉状或蕈状,突入胃腔内。
(2)溃疡型:癌组织坏死脱落→溃疡,呈皿状,边缘隆起,如火山口。 (3)浸润型:癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润→革囊胃
原发性肝癌: 由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,简称肝癌。
病理变化
1.肉眼类型:1)早期肝癌—小肝癌(small liver cancer):单个癌结节直径<3cm或结节数目不超过两个,其直径的总和<3cm
2)中晚期肝癌: (1)巨块型(2)多结节型(3)弥漫型
2.组织学类型: (1)肝细胞癌 (2)肝内胆管细胞癌 由肝内胆管上皮发生的癌,多为腺癌或单纯
(3)混合细胞型肝癌
病因: 1.病毒性肝炎:HBV ,HCV 2.肝硬化: 坏死后性肝硬化 3.真菌及其毒素:黄曲霉菌及其毒素
4.亚硝胺类化合物 5.寄生虫感染
大肠癌; 好发部位:直肠
分类: (1)早期大肠癌: 指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层,一般无淋巴结转移,5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。
类型:息肉隆起型 扁平隆起型 扁平隆起伴溃疡型
(2) 中晚期大肠癌: 隆起型 溃疡型 浸润型 胶样型
组织学类型: (1)腺癌: 乳头状腺癌 管状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 (2)未分化癌 (3)腺鳞癌 (4)鳞状细胞癌
第十一章 泌尿系统疾病
肾脏功能:排泄代谢产物、毒物;调节机体水和电解质含量;维持酸碱平衡;产生内分泌激素(肾素、促红细胞生成素、前列腺素) 肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron): 肾单位 = 肾小球+肾小管
滤过膜:内皮细胞-有孔,带负电 基膜-内、外疏松层及中间致密层 脏层上皮-足突,滤过隙 肾小球肾炎:一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病,肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。
临床表现-蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰
GN的发病机制: 致肾小球损伤的主要原因:抗原-抗体复合物(IC)
1.循环免疫复合物沉积(循环免疫复合物性肾炎):非G 可溶性 Ag + Ab在循环血流中形成 IC → G内沉积 → G 损伤 2.肾小球内原位免疫复合物形成(原位免疫复合物性肾炎):Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉积 → G损伤 ? 抗肾小球基膜肾炎:Ab+肾小球基膜Ag IF:抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光 ? Heymann肾炎: Heymann Ag → Ab +肾小管上皮刷状缘、足细胞小凹→IC 上皮下沉积
IF:沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光
基本病理变化:1.肾小球细胞↑:系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润
2.基膜增厚、系膜基质↑:GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化 3.炎性渗出和坏死:N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成 4.玻璃样变和硬化:肾小球内出现均质红染物质堆积 5.肾小管和间质的改变:上皮变性、管型等。
临床表现: (1)急性肾炎综合征:起病急,血尿 、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。 15