要为NYHAⅡ级）心衰患者所做的研究（MADIT-CRT、REVERSE和RAFT试验）及对这3项研究所做的荟萃分析表明，CRT或CRT-D可使此类轻度心衰患者获益，可延缓心室重构和病情进展。所有这些研究都是在药物治疗基础上进行的，提示这一器械治疗可在常规、标准和优化的药物治疗后进一步改善慢性心衰的预后。
对于房颤伴心衰的患者，目前尚无确实证据评估CRT的疗效。其他情况，如单纯右束支传导阻滞、右心室起搏伴心室不同步等，是否可从CRT获益，目前不明确。最近的BLOCK-HF研究证实LVEF降低、NYHA I~Ⅲ级的心衰患者，如果有永久起搏器治疗指征，但无CRT指征，仍应首选双心室起搏治疗。EchoCRT研究提示LVEF下降、NYHAⅢ~Ⅳ级合并左心室收缩不同步的心衰患者，如果QRS不增宽(≤130 ms)，CRT治疗不但不能减少病死率及心衰住院率，反而增加病死率。
1．适应证：适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗至少3~6个月仍特续有症状、LVEF降低，根据临床状况评估预期生存超过1年，且状态良好，并符合以下条件的患者。
NYHAⅢ或Ⅳa级患者：(1)LVEF≤35%，且伴LBBB及QRS≥150 ms，推荐置人CRT或CRT-D（I类，A级）。(2)LVEF≤35%，并伴以下情况之一：①伴LBBB且120 ms≤QRS< 150 ms，可置入CRT或CRT-D（Ⅱa类，B级）；②非LBBB但QRS≥150 ms，可置入CRT/CRT-D（Ⅱa类，A级）；(3)有常规起搏治疗但无CRT适应证的患者，如LVEF≤35%，预计心室起搏比例>40%，无论QRS时限，预期生存超过1年，且状态良好，可置入CRT（Ⅱa类，C级）。
NYHAⅡ级患者：(1) LVEF≤30%，伴LBBB及QRS≥150 ms，推荐置人CRT，最好是CRT-D（I类，A级）。(2)LVEF≤30%，伴LBBB且130 ms≤QRS<150 ms，可置入CRT或CRT-D（Ⅱa类，B级）。(3) LVEF≤30%，非LBBB但QRS≥150 ms，可置人CRT或CRT-D（Ⅱb类，B级）。非LBBB且QRS< 150 ms，不推荐（Ⅲ类，B级）。
NYHA I级患者：LVEF≤30%，伴LBBB及QRS≥150 ms，缺血性心肌病，推荐置人CRT或CRT-D(Ⅲ)类，C级）。
永久性房颤、NYHAⅢ或Ⅳa级，QRS≥120 ms、LVEF≤35%，能以良好的功能状态预期生存大于1年的患者，以下3种情况可以考虑置入CRT或CRT-D：固右心室率缓慢需要起搏治疗（Ⅱb类，C级）；房室结消融后起搏器依赖(Ⅱb类，B级)；静息心室率≤60次/min、运动时心率≤90次/min（Ⅱb类，B级）。但需尽可能保证双心室起搏，否则可考虑房室结消融。
2．处理要点：应严格掌握适应证，选择适当治疗人群，特别是有效药物治疗后仍有症状的患者。要选择理想的左心室电极导线置人部位，通常为左心室侧后壁。术后优化起搏参数，包括AV间期和VV间期的优化。尽量维持窦性心律及降低心率，尽可能实现100%双心室起搏。术后继续规范化药物治疗。
（二）ICD
中度心衰患者逾半数以上死于严重室性心律失常所致的心脏性猝死（MADIT-Ⅱ试验），ICD能降低猝死率，可用于心衰患者猝死的一级预防，也可降低心脏停搏存活者和有症状的持续性室性心律失常患者的病死率，即用作心衰患者猝死的二级预防。
SCD-HeFT试验表明ICD可使中度心衰(NYHAⅡ~Ⅲ级)患者病死率较未置人的对照组降低23%，而胺碘酮不能改善生存率。MADIT-Ⅱ试验人选AMI后1个月、LVEF≤30%的患者，与常规药物治疗相比，ICD减少31%的死亡危险。而另外2项研究入选AMI后早期(≤40 d)患者，ICD治疗未获益，因而推荐ICD仅用于AMI后40 d以上患者。对于非缺血性心衰，ICD的临床证据不如缺血性心衰充足。
1．适应证：(1)二级预防：慢性心衰伴低LVEF，曾有心脏停搏、心室颤动（室颤）或室性心动过速（室速）伴血液动力学不稳定（I类，A级）。(2)-级预防：LVEF≤35%，长期优化药物治疗后（至少3个月以上）NYHAⅡ或Ⅲ级，预期生存期>1年，且状态良好。①缺血性心衰：MI后至少40 d，ICD可减少心脏性猝死和总死亡率（I类，A级）；②非缺血性心衰：ICD可减少心脏性猝死和总死亡率（I类，B级）。
2．处理要点和注意事项：适应证的掌握主要根据心脏性猝死的危险分层、患者的整体状况和
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预后，要因人而异。猝死的高危人群，尤其为MI后或缺血性心肌病患者，符合CRT适应证，应尽量置人CRT-D。所有接受ICD治疗的低LVEF患者，应密切注意置人的细节、程序设计和起搏功能。非药物治疗流程见图2。
a:NYHAⅣ级不是适应证；对缺血性心衰，仅用于AMI大于40 d的患者，推荐级别为I类 A级，对于非缺血性心衰推荐级别为I类B级；b：QRS≥150 ms时推荐级别为I类A级， 120 ms≤QRS< 150 ms时推荐级别为Ⅱa类B级；c：NYHAⅡ级时推荐级别为Ⅱh类B级， NYHAⅢ级或非卧床的Ⅳ级时推荐级别为Ⅱa类A级；“：QRS≥150 ms时推荐级别为I类 A级，130 ms≤QRS<150 ms时推荐级别为Ⅱa类B级。ICD:埋藏式心脏复律除颤器， LBBB：左束支传导阻滞，CRT:心脏再同步化治疗，CR'r-D：心脏再同步化治疗除颤器 图2有症状的慢性HF-REF（NYHAⅡ~Ⅳ级）非药物治疗流程
慢性HF-PEF的诊断和治疗
HF-PEF通常被称为舒张性心衰，其病理生理机制尚不明确，目前认为本病是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，即僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化），导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生的心衰。本病可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在。HF-PEF约占心衰总数50%(40%—71%)，其预后与HF-REF相仿或稍好。无症状左心室舒张功能异常与心衰发生率及病死率相关，来自美国的一项流行病学调查发现社区人群中无症状轻度左心室舒张功能异常占21%，中重度左心室舒张功能不全占7%。
一、HF-PEF的诊断标准
对本病的诊断应充分考虑下列两方面的情况。
1．主要临床表现：①有典型心衰的症状和体征；②LVEF正常或轻度下降(≥45%)，且左心室不大；③有相关结构性心脏病存在的证据（如左心室肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全；④超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型（浸润性）心肌病等。本病的LVEF标准尚未统一。LVEF在41%~49%被称为临界HF-PEF，其人群特征、治疗及预后均与HF-REF类似，这提示将LVEF >50%作为临床诊断标准可能更好。此外，有的患者既往出现过LVEF下降至≤40%，其临床预后与LVEF持续性保留的患者可能也不同。
2．其他需要考虑的因素：①应符合本病的流行病学特征：大多为老年患者、女性，心衰的病因为高血压或既往有长期高血压史，部分患者可伴糖尿病、肥胖、房颤等。②BNP和（或）NT-proBNP测定有参考价值，但尚有争论。如测定值呈轻至中度升高，或至少在“灰区值”之间，有助于诊断。
二、辅助检查
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超声心动图参数诊断左心室舒张功能不全准确性不够、重复性较差，应结合所有相关的二维超声参数和多普勒参数，综合评估心脏结构和功能。二尖瓣环舒张早期心肌速度(e’)可用于评估心肌的松弛功能，E/e’值则与左心室充盈压有关。左心室舒张功能不全的超声心动图证据可能包括e’减少（e’平均<9 cm/s），E/e’值增加(>15)，E/A异常（>2或<1），或这些参数的组合。至少2个指标异常和（或）存在房颤，增加左心室舒张功能不全诊断的可能性。
三、治疗要点
HF-PEF的临床研究(PEP-CHF、CHARM-Preserved、I-Preserve、J-DHF等研究）均未能证实对HF-REF有效的药物如ACEI、ARB、β受体阻滞剂等可改善HF—PEF患者的预后和降低病死率。VALIDD试验提示对伴有高血压的心衰患者降压治疗有益。针对HF-PEF的症状、并存疾病及危险因素，采用综合性治疗。
1．积极控制血压：目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压< 130/80 mmHg（I类，A级）。5大类降压药均可应用，优选β受体阻滞剂、ACEI或ARB。
2．应用利尿剂：消除液体潴留和水肿十分重要，可缓解肺淤血，改善心功能。但不宜过度利尿，以免前负荷过度降低而致低血压（I类，C级）。
3．控制和治疗其他基础疾病和合并症：控制慢性房颤的心室率（I类，C级），可使用β受体阻滞剂或非二氢吡吡啶类CCB（地尔硫革或维拉帕米）。如有可能，转复并维持窦性心律，对患者有益（Ⅱb类，C级）。积极治疗糖尿病和控制血糖。肥胖者要减轻体重。伴左心室肥厚者，为逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能，可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等（Ⅱb类，C级）。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐使用。
4．血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状或证实存在心肌缺血，应作冠状动脉血运重建术（Ⅱa类，C级）。
5．如同时有HF-REF，以治疗后者为主。
急性心衰
急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。近10余年，急性心衰治疗的循证证据匮乏，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见，缺少充分证据支持。
一、急性心衰的流行病学
急性心衰已成为年龄> 65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征，其中约15%~ 20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。
二、急性心衰的病因和诱因
1．急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。
2．急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病( COPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。
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三、临床表现
急性心衰发作迅速，可以在几分钟到几小时（如AMI引起的急性心衰），或数天至数周内恶化。患者的症状也可有所不同，从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心源性休克，均可出现。急性心衰症状也可因不同病因和伴随临床情况而不同。
1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15~ 20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
3．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30~ 50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
4．心源性休克：主要表现为：(1)持续性低血压，收缩压降至90 mmHg以下，且持续30 min以上，需要循环支持。(2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg，心脏指数≤2.2 L· min-l· m-2（有循环支持时）或1.8 L· min-l· m-2（无循环支持时）。(3)组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(< 30 ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。
四、急性心衰的临床评估及监测
评估时应尽快明确：(1)容量状态；(2)循环灌注是否不足；(3)是否存在急性心衰的诱因和（或）合并症。
（一）无创性监测（I类，B级）
每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。
（二）血液动力学监测
1．适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心源性休克患者。
2．主要方法：(1)右心导管：适用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况（I类，C级）。②急性心衰患者在标准治疗的情况下仍持续有症状伴有以下情况之一者：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，收缩压持续低下，肾功能进行性恶化，需静脉血管活性药物维持，考虑机械辅助循环或心脏移植（Ⅱa类，C级）。(2)外周动脉插管（Ⅱa类，B级）：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。(3)肺动脉插管（Ⅱa类，B级）：不常规应用。
3．注意事项：(1)在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心输出量不可靠。(2)避免插入导管的各种并发症如感染等。
（三）生物学标志物检测 1．利钠肽：(1)有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（I类，A级）：BNP< 100 ng/L、NT-proBNP< 300 ng/L为排除急性心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体重等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度>450 ng/L，50岁以上血浆浓度>900 ng/L，75岁以上应>1 800 ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率< 60 ml/min）时应>1 200 ng/L。(2)有助于评估严重程度和预后（I类，A级）：NT-proBNP>5 000 ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高；>1 000 ng/L提示长期死亡风险较高。(3)灰区值：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。
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2．心肌坏死标志物：测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI时可升高3~5倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后（I类，A级）。
3．其他生物学标志物：近几年一些新的标志物也显示在心衰危险分层和预后评价中的作用，其中中段心房利钠肽前体（MR-proANP，分界值为120 pmol/L）在一些研究中证实，用于诊断急性心衰，不劣于BNP或NT-proBNP。反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素一3等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息（Ⅱb类，A级），此外，反映肾功能损害的指标也可增加额外预测价值。
五、急性左心衰竭严重程度分级 主要有Killip法（表8）、Forrester法（表9）和临床程度床边分级（表10）3种。Killip法主要用于AMI患者，根据临床和血液动力学状态分级。Forrester法适用于监护病房，及有血液动力学监测条件的病房、手术室。临床程度床边分级根据Forrester法修改而来，主要根据末稍循环的观察和肺部听诊，无需特殊的监测条件，适用于一般的门诊和住院患者。以Forrester法和临床程度床边分级为例，自I级至Ⅳ级的急性期病死率分别为2. 2%、10. 1%、22. 4%和55. 5%。
表8 AMI的Killip法分级 分级 症状与体征
I 无心衰，无肺部啰音，无S3
Ⅱ 有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺野下1/2，可闻及S3 Ⅲ 严重心衰，有肺水肿，细湿啰音遍布两肺(超过肺野下1/2) Ⅳ 心源性休克
表9 急性心衰的Forrester法分级 PCWP 心脏指数
分级 （mmHg） （L· min-l· m-2） 组织灌注状态
I ≤18 >2.2 无肺淤血，无组织灌注不良 Ⅱ >18 >2.2 有肺淤血
Ⅲ ≤18 ≤2.2 无肺淤血，有组织灌注不良 Ⅳ >18 ≤2.2 有肺淤血，有组织灌注不良 注：1 mmHg =0. 133 kPa，PCWP:肺毛细血管楔压
表10急性心衰的临床程度床边分级 分级 皮肤 肺部啰音 I 温暖 无 Ⅱ 温暖 有
Ⅲ 寒冷 无或有 Ⅳ 寒冷 有
六、急性心衰的治疗
（一）临床评估和处理流程（图3）
1．临床评估：对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心衰发生的诱因；病情的严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。
2．治疗目标：改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。
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中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
