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第一章微生物的概述

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第一章 微生物的概述

一.微生物 是一群个体微小,结构简单,肉眼不能直接看见的微小生物的总称,必须借助显微镜。

二.微生物类型 非细胞型微生物;这类微生物无细胞结构,可由一种核酸和蛋白质衣壳组成,有的仅为一种核酸或仅有蛋白质而没有核酸,它们

必须寄生于活的易感细胞中生长繁殖。此类微生物如病毒,类病毒,阮病毒。

原核细胞型微生物;这类微生物由单细胞组成,细胞核分化程度低,无核膜,核仁,染色体为裸露的DNA分子,胞浆中缺乏完整的

细胞器。此类微生物包括古菌,细菌,蓝细菌,放线菌,支原体,衣原体,立克次体和螺旋体。除古菌外,其他原核细胞型微生物由于它们细胞水平的结构和组成相近,故被列入广义的细菌范畴。

真核细胞型微生物;这类微生物细胞核分化程度高,有核膜,核仁和染色体,胞浆内有完整的细胞器。此类微生物有真菌,单细胞藻

类和原核生物

三.17世纪 列文虎克发明了显微镜 巴斯德 微生物之父 巴氏消毒法 Florey分离青霉素 第二章

微生物的生理与代谢

一.微生物的化学组成;固体物质是由氢,氧,氮,磷,硫,钾,钙,镁,铁等主要化学元素组成,其中碳,氢,氧,氮是组成有机物的四大元素,占90%-97%.极微的硼,锌,钼,钴,碘,镍,钒等微量元素。

二.原核原核微生物;肽聚糖,磷壁酸,D型氨基酸,二氨基庚二酸,吡啶二羧酸。 三.微生物的营养物质;水,碳源,氮源,无机盐,生长因子。 四.微生物的生长繁殖条件;1.水,碳源,氮源,无机盐,生长因子 2.最适ph为7.2-7.6 3.最适的生长温度为37度。 4.需氧气和二氧化碳,有的需要氮。

五.细菌以二分裂方式进行无性繁殖,大多数细菌20-30分钟即可繁殖一代。 六.细菌的生长曲线 1.迟缓期

2.对数期 意义1此时期菌种比较健壮,增殖噬菌体的最适年龄,生产

上用于接种的最佳菌龄。2发酵工业上尽量延长该期,以达到较高的菌体密度。3是生理代谢及遗传研究的最

佳时期。4观察研究细菌的性状,均应选用该期的细菌以获得准确的结果。

3.稳定期 意义1发酵生产产物形成的重要时期,产物积累达到最高,生产上应尽量通过补充营养物质,调节温度和ph等措施,

延长稳定期,以提高产量。2.活细胞数目稳定,用于计数细菌的最大生长量。

4.衰亡期

七.病毒,立克次体,衣原体等必需在活细胞内才能增殖,所以实验室分离培养这类微生物主要用动物接种,鸡胚培养法,细胞培养法。 八.细菌的合成代谢产物包括热原质,毒素和侵袭物质,细菌素,色素,抗生素以及维生素 1.热原质 又称致热原,是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。

2.抗生素 是由某些微生物在代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些病原微生物和肿瘤细胞的物质。 第三章 微生物的分布与控制

一.人类体表与外界相通的腔道,如上呼吸道,口腔,泌尿生殖道存在不同种类和数量的微 生物,这些微生物通常对人体无害,成为人体的正常微生物群,称正常菌群。

二.正常菌群的作用;1.生物屏障与拮抗作用。2免疫作用。3营养作用。4.抗衰老作用。5.抗肿瘤作用。

三.但在一定条件下,正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破,原来不致病的正常菌群也可引起疾病,这种在通常情况下不致病,但在一定条件下能引起疾病的菌群,称条件致病菌。

四.引起机会性感染的条件;1寄居部位改变。2免疫功能低下。3菌群失调。 五.医院感染;又称为医院内感染,系指包括医院内各类人群所获得的感染。

六.消毒;杀死物体中的病原微生物,但不一定杀死芽孢和部分非病原微生物的方法,称消毒。用于消灭化学药品为消毒剂。 七.灭菌;杀死物体上所有微生物,包括芽孢与繁殖体,病原菌与非病原菌的方法称为灭菌。

八.无菌操作;在特定条件下,防止微生物进入操作对象的操作方法称为无菌操作。进行微生物实验时,外科手术和制备无菌制剂时,必须严格进行无菌操作。

九.巴氏消毒法;1 63度,加热30分钟。2高温瞬时法,即72度加热15-30秒。

十.高压蒸汽灭菌法;通常在103.4Kpa的压力下,温度可达121.3度,维持15-30分钟,可杀死包括芽孢在内的所有微生物。 第四章 微生物的遗传与变异

一.真核细胞型微生物具有真正的细胞核结构,其遗传物质是以细胞分裂间期的染色质和细胞分裂期的染色体的形式存在。

二.转座因子;是一段具有自行转为特性的DNA序列,可在染色体或质粒的不同位置之间,甚至是染色体与质粒之间转移,又称为跳跃基因。 三,转化;受体菌直接摄取环境中供体菌裂解所释放的DNA片段,并将其整合至自身基因组中,从而获得供体菌部分遗传性状,这种方式称为转化。 四.转导;以噬菌体为媒介,将供体菌的遗传物质转移到受体菌,经遗传重组而使受体菌获得供体菌的某些遗传性状,这种方式称为转导。 五.接合;通过性菌毛相互沟通,将遗传物质从供体菌直接转移给受体菌,这种方式称为接合。许多质粒DNA都可通过接合的方式进行转移,如F质粒R质粒等。、 第五章 常见微生物

一. G+菌和G-菌细胞壁结构比较

细胞壁 厚度与强度 肽聚糖层 G菌 后20-80nm,轻坚韧 由肽聚糖架,四肽测链,五肽桥构成致密的三维空间结构 肽聚糖层数 肽聚糖含量 磷壁酸 外膜 二.细菌的特殊结构 名称 荚膜 结构 某些细菌合成病分泌到细胞外的一层粘液性物质 形态特点 ------------ 作用 抗吞噬,抗损伤作用,粘附作用,具有免疫原性 意义 保护菌体,构成细菌毒力,与致病有关,作为细菌分型,鉴定的依据从中提取葡聚糖来制备代血浆 鞭毛 ------------- ------------ 运动器官,具有免疫原性 细菌能否运动,鞭毛的数量,位置及特异的抗原性可作为细菌鉴定和分型的依据 菌毛 ------------- ------------- 普通菌毛,黏附性,性菌毛,传递质粒 普通菌毛,与细菌的致病性有关,性菌毛,通过传递某些遗传物质。改变细菌某些性状 芽孢 菌体内胞质脱水浓缩形成的圆形后椭圆形小体 对热,干燥,紫外线,电离辐射和消毒剂等理化因素有很强的抵抗力 二. 细菌的致病性;取决于它的毒力,侵入的数量和侵入的门户。 三. 毒力;是指细菌致病性的强弱。构成毒力的物质基础是侵袭力和毒素。

四. 侵袭力;致病原菌突破机体的防御功能,在机体内定居,生长繁殖和扩散的能力,与侵袭力有关的物质基础是菌体表面结构和侵

袭性酶类。

五. 外毒素与内毒素主要区别

区别 来源 存在部位 化学成分 稳定性 毒性作用 外毒素 G+菌及部分G-菌 从活菌分泌出,少量菌崩解后释放 蛋白质 60-80度,30分钟被破坏 强,对组织器官有选择性毒害效应,因其特殊的临床表现 内毒素 G-菌 细胞壁组分,细菌崩解后释放 脂多糖 160度,2-4小时才被破坏 较弱,各菌的毒性效应大致相同,引起发热,白细胞增多,微作为灭菌效果判定指标之一,据其大小,形态及在菌体内的位置可鉴别细菌 多,15-50层 占细胞壁干重百分之50-80 有 无 少,1-3层 占细胞壁干重百分之10-20 无 有 G菌 薄,10-15nm,轻疏松 由肽聚糖架,四肽测链,五肽桥构成致密的三维平面结构 循环障碍,休克,DIC等 免疫原性 强,刺激机体产生抗毒素,可脱毒形成类毒素 软弱,不可脱毒形成类毒素 六. 侵入数量;一般来讲,细菌的毒力越强,引起感染所需的菌量越少,反之,则所需菌量越大。 七. 侵入门户;有适宜的侵入门户才能感染

八. 1细菌的感染类型;毒血症;病原菌在局部生长繁殖不侵入血循环,只有其产生的毒素

进入血循环,并损害特定的器官或组织,引起特殊的临床中毒症状, 如破伤风,白喉等。2;败血症;病原菌侵入血循环并在其中大量生长繁殖,产生毒性代谢产物,引起全身严重中毒症状。如炭疽杆菌引起的败血症。3菌血症;病原菌由局部一过性或间断性侵入血循环,但不在血循环中繁殖。如伤寒早期菌血症4.脓毒血症;化脓性的细菌在引起败血症的同时,又在其他的组织或器官产生新的化脓性病灶。

九. 破伤风杆菌 1,致病物质;为破伤风痉挛毒素,它是一种强毒性蛋白质,不耐热,在胃

肠道内无致病作用,细菌在局部组织繁殖产生痉挛毒素,阻止抑制性触突释放抑制性神经递质,破坏正常抑制性神经元的抑制

调节作用,使骨骼肌出现强烈痉挛,导致破伤风病发生。

2.所致疾病;破伤风

3.防治原则;1,预防为主。2注射毒素免疫3.伤口清创扩创4。特异性治疗

十. 结核分枝杆菌 1致病性 结核分枝杆菌不是内毒素,也不是外毒素,也不是侵袭性酶类,其致病作用与细菌在组织细胞内大量增殖

引起的炎症反应,菌体成分的毒性作用和机体对某些菌体成分产生的超敏反应又关。;2.致病物质 类脂,蛋白质,多糖。3蛋白质 使机体产生迟发型超敏反应导致组织坏死,全身中毒症状,参与结核结节的形成4类脂 越多毒力越强,与毒力有关的类脂成分有 分支杆菌 索状因子 磷脂 蜡质D 磷酸脑磷脂 与抗菌性有关 破坏线粒体,影响细胞呼吸,抑制白细胞游走及引起慢性肉芽肿等 刺激单核细胞增生,使病灶形成结核,结节及干酪样坏死 迟发型超敏反应,具有佐剂作用 抑制吞噬体和溶酶体接合,在吞噬细胞内能长期存活 3 培养特性 1 罗氏培养基 2 专性需氧37度PH6.5-6.8 3生长慢18-24h 4 菌落为乳白色或米黄色 4 抵抗力 抗干燥,抗酸碱,抗染料,对温热紫外线酒精敏感。

5变异性 1毒性变异-卡介苗-用牛型的结核分枝杆菌BCS利用13年而获得解毒无菌株。2耐药性

十一. 结核菌素试验1意义 用于诊断结核菌感染所致IV型超敏反应的皮肤试验。对诊断活动性结核病和测定机体细胞免疫功能有参考

意义。2结果判定 阳性反应无硬结或硬结平均直径<5mm者【无感染者】。阳性反应硬结平均直径在5mm或5mm以上者为阳性,5-9mm为一般阳性,10-19mm为中度阳性,20mm以上局部有水泡,出血、坏死及淋巴管炎者均为强阳性。曾感染过和接种卡介苗,大于15mm以上应二次检验是否有结核病。3原理 基于Ⅳ型变态反应(见变态反应)原理的一种皮肤试验,用来检测机体有无感染过结核杆菌。凡感染过结核杆菌的机体,会产生相应的致敏淋巴细胞,具有对结核杆菌的识别能力。当再次遇到少量的结核杆菌或结核菌素时,致敏T淋巴细胞受相同抗原再次刺激会释放出多种可溶性淋巴因子,导致血管通透性增加,巨噬细胞在局部集聚,导致浸润。约在48~72小时内,局部出现红肿硬节的阳性反应。若受试者未感染过结核杆菌,则注射局部无变态反应发生。

十二. 链霉菌属是放线菌的代表属,也是放线菌中最大的一个属。在放线菌产生的抗生素中有百分之90是由链霉素属产生的。 十三. 真菌是一类具有细胞壁,不含叶绿素,不能进行光合作用的单细胞或多细胞的真核细胞型微生物。 十四. 病毒体的结构1核衣壳包括核心,衣壳。2包膜

十五. 病毒的复制步骤1吸附2传入3脱壳4生物合成5装配与释放

十六. 干扰现象;当两种病毒同时或较短时间内先后感染同一细胞时,可发生一种病毒的增殖抑制了另一种病毒增殖的现象称为干扰现

象。

十七. 干扰素;是指在病毒或干扰素诱导剂的作用下,由宿主细胞产生的一组具有高度活性和多种功能的糖蛋白。

十八. 干扰素的作用有两个显著的特点;1有种属特异性,即干扰素仅对产生干扰素的同细胞作用。2对病毒作用无特异性,即具有广谱

性,一种干扰素可抑制多种病毒的增殖。

十九. 干扰素作用;1抗肿瘤。2抗病毒3.易调节。

二十. 变异;流感病毒最大的生物学特点是抗原易发生变异,如果 HA,NA氨基酸的变异幅度小,属量变,引起局部中,小型流行。如果

HA氨基酸的变异幅度大,属质变,导致新亚型的出现,可引起较大规模的流行。

二十一. 乙型肝炎病毒;1.传染源;急慢性乙肝患者及无症状携带者,潜伏期1-6周。

2.传播途径;1血液,血制品等传播。2母婴传播

二十一。人类免疫缺陷病毒,1.定义;是获得性免疫缺陷综合征的病原体,俗称艾滋病病毒。 2.AID潜伏期;8-10年

3.引起严重的免疫系统损伤;由于HIV感染的CD4cell主要是 Tncell极大和吞噬 cell等免疫cell,导致免疫系统

不可逆的缺陷。

4.继发各种机会感染和恶性肿瘤;由于机体免疫功能严重受损,AIDS患者免疫力显著下降,一些对正常机体无明显的

致病作用的病毒,细菌,真菌,常可造成AIDS患者致死性感染,部分病人还出现kaposi肉瘤,急性淋巴瘤。

二十二。螺旋体是一类细长,柔软,螺旋状,运动活泼的原核细胞型微生物。

1。钩端螺旋体,是一种人畜共患病,并经淋巴系统或直接进入血循环引起菌血症。钩体病的特点是引起病急,高热,乏力,全身酸

痛,眼结膜充血,腓肠肌压痛,表浅淋巴结肿大等。

2。梅毒螺旋体;是梅毒的病原体,人体的唯一宿主。

二十三。立克次体是一类介于细菌和病毒之间的严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。

1.引起流行性斑疹伤寒,地方性斑疹伤寒,恙虫病,Q热等疾病。

二十四。支原体是一类没有细胞壁,高度多形性,能在无生命的培养基中繁殖最小的原核细胞型微生物。 1,引起原发性非典型肺炎,在一定条件下泌尿生殖系统感染和不育症。 二十五,衣原体是一类能通过细菌滤器,严格细胞内寄生,有独特发育周期的原核细胞型微生物。

1.

衣原体所致疾病有沙眼,包涵体结膜炎,泌尿道生殖体感染,性病淋巴肉芽肿,也可引起呼吸道感染,如肺炎,支气管炎,咽炎和鼻窦炎等,还可以引起心血管系统感染。结膜病灶刮片,泌尿生殖道上皮细胞和淋巴结脓液,经 该高giemsa染色或免疫荧光感染后,在病变的细胞中可找到不同的位置,不同形态的包涵体可帮助鉴定。

第一章微生物的概述

第一章微生物的概述一.微生物是一群个体微小,结构简单,肉眼不能直接看见的微小生物的总称,必须借助显微镜。二.微生物类型非细胞型微生物;这类微生物无细胞结构,可由一种核酸和蛋白质衣壳组成,有的仅为一种核酸或仅有蛋白质而没有核酸,它们必须寄生于活的易感细胞中生长繁殖。此类微生物如病毒,类病毒,阮病毒。
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