2020甲减并发症及相应的治疗措施 （全文）
甲减是临床常见的甲状腺疾病，是各种原因引起甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低。但它对人体的伤害不只是代谢减低而出现低代谢症候群（畏寒、少汗、乏力、体重增加、行动迟缓、言语缓慢，音调低哑，体温可低于正常等），由于贻误治疗或病情长期得不到控制，甲减可能会对全身各个系统（如心脏、消化、骨骼肌肉、神经、血液等）产生严重不良影响而出现一系列并发症，主要包括以下8种。
1.甲减危象
甲减危象又叫黏液性水肿昏迷，是甲减最严重的并发症。即使及时治疗，死亡率也可达到 50%，治疗不及时死亡率更高。甲减危象多发生于如下情况下：
（1）老年人、儿童、孕妇等特殊群体； （2）甲减病情较重或没有治疗或治疗不充分； （3）寒冷、低温环境，如寒冷的冬天；
（4）感染，或受到强烈的精神刺激，或发生心脑血管意外，或接受大手术；
（5）甲减患者使用镇静剂、麻醉药。
甲减危象的主要表现为神志丧失（从嗜睡到意识不清，逐渐进入昏迷）及低体温（一般在36℃以下），但低血压、心动过缓、低钠血症、低血糖和低通气也经常出现。患者可能存在皮肤干燥、淤青，牙龈出血，大便发黑或有血便；头发稀疏，嗓音嘶哑，肌腱反射迟缓，巨舌症，非凹陷性水肿、甲状腺肿等体格检查结果。注意发生甲减危象的患者多伴有粘液性水肿，但发生粘液性水肿的患者不一定有甲减危象。
处理方法：
（1）提高甲状腺激素水平及控制威胁生命的并发症。避免不必要的用药，特别是中枢神经抑制剂。因甲状腺功能减低，对许多药物均较敏感。 （2）避免各种感染：最近早晚温差大，要注意保暖，防止感冒；注意饮食卫生，防止胃肠炎；勤洗澡、勤换衣被，保持皮肤清洁；多喝水、不憋尿，防止尿路感染。
（3）避免大悲大喜：遇到重大精神创伤时要多和别人交流，及时获得家人、朋友、心理咨询师的支持、帮助、疏导。
（4）避免过度劳累：得了甲减，要以休息为主，剧烈运动、重体力活要先放一放，等甲状腺功能恢复正常后再做。
2.甲减并发贫血
临床上甲减是诱发贫血一个比较常见的原因。主要是因为甲状腺素下降后，能部分影响铁吸收及叶酸和维生素B12的吸收，使造血组织代谢率降低，血浆和红细胞内铁更新率降低及组织耗氧量下降导致红细胞生成素分泌减少。
甲减伴发贫血的情况在婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女等人群中比较多见。通常伴发贫血后，患者会有畏寒、皮肤干燥、面色苍白、巨舌、健忘、肌痛、分娩后甲状腺肿大、反应迟钝、表情淡漠、便秘等等一系列危害反应。甲减并发贫血，但是没有得到及时的发现和治疗，很容易合并甲减的其他并发症，导致患者健康不断恶化，严重的会引发黏液性水肿昏迷、休克和死亡等危及患者生命的情况发生。
处理方法：
（1）补充甲状腺激素，控制甲减；
（2）对于因造血原料不足引起的巨幼红细胞性贫血和低色素小细胞贫血贫血者可分别给予叶酸，维生素B12或铁剂；
（3）对于因甲减导致的肾性贫血（红细胞生成素分泌减少的正细胞正色素性贫血）可以考虑采用促红细胞生成素（EPO），每周80～120U/kg（约6000 U)，分2～3次皮下注射。
（4）给予高蛋白、高热量、高维生素饮食及富含铁质的食物。
3.甲减性心脏病
甲减性心脏病是由于甲减长期不治疗累及心血管系统引起的心脏扩大、心包积液、心力衰竭等一系列临床综合征。主要原因与甲状腺激素缺乏或抵抗而引起心肌缺氧、心肌收缩力减弱、心排血量降低、心肌粘液性水肿及高血脂的影响等有关。在临床上并不少见，以女性及老年人居多。据统计，大约 3/4 的甲减患者存在心血管问题。患者常常表现为胸闷气短、头昏头晕、浑身无力、活动耐力下降，这些症状皆与心脏、大脑、四肢供血不足有关。
符合以下述4条者，可诊断为甲减性心脏病：
（1）符合甲状腺功能减退的诊断标准。
（2）心脏增大，心包积液、心力衰竭的表现和心电图异常。 （3）除外其他原因的心脏病。
（4）经甲状腺激素替代治疗后有明显好转和恢复。
处理方法：
（1）纠正甲状腺功能减退，改善心肌代谢障碍，使心脏病变逆转甚至恢复。但要注意甲状腺激素的起始剂量要小，增加剂量宜慢（特别是老年患者）。如果甲状腺激素用量过大，会增加心肌耗氧量，有可能诱发心力衰
竭、心绞痛甚至心肌梗死。一般L-T4从25μg/d开始，每2周增加25μg/d，直到100～150μg/d，一般约需2个月达到完全替代治疗剂量。如果患者在治疗过程中出现心绞痛或心律失常应减少L - T4 剂量，并同时使用β-受体阻滞剂以抑制甲状腺素对心脏交感神经的兴奋作用。
（2）心包积液的处理：许多甲减患者有心包积液，但因发生缓慢，因此极少发生心包填塞症状，而且用甲状腺素替代治疗后大多数心包积液都能吸收消退，故一般不需穿刺抽液。但对填塞症状明显，或甲状腺功能已改善而心包积液仍多者，可行心包穿刺抽液或做心包切开引流术。
4.甲减性肌病
甲状腺功能减退性肌病是甲状腺功能减退引起的骨骼肌疾病。据统计，约30%～80%的甲状腺功能减退症患者可发生肌病。其发病机制目前尚不清楚，可能与遗传、甲状腺功能减退代谢异常及自身免疫等有关。
甲状腺功能减退性肌病起病隐匿，临床表现多种多样，轻重与甲减的程度和病程有一定的相关性，早期临床表现不典型。轻者仅表现为全身乏力，重者可表现为明显的肌无力、运动后肌肉痉挛、肌肉疼痛和肌肉僵硬，称为多发性肌炎样综合征；少数患者还表现为部分或全身肌肉的肥大，称为Hoffmann 综合征；还有少数患者表现为重症肌无力症状。
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