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主动脉壁内血肿新概念

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主动脉壁内血肿影像学新概念〔附结构式报告模板〕

主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里,在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致,不伴有内膜血管的撕裂,但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊,那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢?本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。壁内血肿的自然史存在着极大的差异,它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述,包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现〔包括溃疡样突起和壁内局部显影〕以及胸腔或者心包积液。采取内科治疗〔非手术〕或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型,尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的,随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人,从而确保适宜的治疗以及改善病人的预后。 教学要点

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传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整,并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。然而,越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕裂,在外科手术中确得以证实,这就促使我们讨论“小撕裂口〞的重要性,是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。

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随着过去20年的技术进步,在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实;因此,与主动脉夹层比拟好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层,然后撕裂又返回进入主动脉腔,而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。

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主动脉壁内血肿在平扫CT上最容易被发现,表现为主动脉壁内新月形或者环形高密度影,也可以表现为环形分布的内膜钙化内移。这种新月形的高密度影在5-mm厚层图像最容易显现而并非薄层图像,这是因为层厚越厚,容积效应越少、

噪声越小。尽管大多数放射科医生采用薄层图像进行主动脉图像的采集,重建5mm层厚的图像对于诊断是有帮助的,因此在平扫中应该重建这个层厚的图像。在平扫图像上采用窄窗宽技术〔窗宽,200HU;窗位,40HU〕也会有助于血肿的检出。在平扫CT上亚急性血肿可能表现为与血管相同的等密度。增强扫描能够显示出主动脉管腔直径的变窄,血肿不会发生明显强化。

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主动脉壁内血肿的自然进程存在着很大的变异。它可以完全消退、缓解、扩大或者进展为主动脉瘤或者夹层。目前多个影响预后的影像学因素已被确定,这些预后因素的存在说明病人有更高的风险会出现并发症或者血肿将会进一步进展。

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主动脉壁内血肿的治疗措施类似主动脉夹层,取决于血肿是Stanford A型还是B型。

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图1 急性主动脉综合征〔AAS〕的三种亚型。〔a〕示意图〔左〕和增强CT图像〔右〕显示主动脉夹层,撕裂的内膜瓣〔箭头〕把真腔〔TL〕和假腔〔FL〕区分开来。〔b〕示意图〔左〕和轴位平扫CT图像〔右〕显示主动脉壁内血肿〔IMH〕表现为主动脉壁内的新月形高密度影〔箭头所指〕。〔c〕示意图〔左〕和轴位增强CT图像〔有〕显示穿透性溃疡,增强扫描后造影剂进入,并向主动脉管腔外延伸〔箭头〕。

图2 示意图显示了急性主动脉综合征〔AAS〕的各种亚型之间的关系。需要注意的是尽管经典的主动脉夹层通常作为一种独立的疾病发生,它也可以由壁内血肿、穿透性溃疡或者不完全的主动脉夹层进展而来。所有这些最终会导致主动脉破裂

主动脉壁内血肿新概念

主动脉壁内血肿影像学新概念〔附结构式报告模板〕主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里,在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致,不伴有内膜血管的撕裂,但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊,那么对真正构成急性主动脉综合
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