五、肾上腺危象
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗，在遇有感染、劳累、创伤、手术或明显情绪波动等应激情况下就可以发生。表现为极度虚弱无力、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高热 治疗主要是静脉输注糖皮质激素。 嗜铬细胞瘤
这个病间断释放大量儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素） 一．临床表现
它的典型临床表现就是阵发性高血压（一会高一会正常） 阵发性高血压=嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤也会出现低血压，是因为儿茶酚胺用光啦。就到了传说中的危象。 3个危像：甲状腺肾上腺功能危象--先垂体功能减退，粘液性水肿昏迷---甲减危象，高血压低血压交替出现---嗜铬细胞瘤危象 二、诊断
确诊：肾上腺素和去甲肾上腺素和最终产物香草酸作为检查项目；
24小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）及最终代谢产物升高
题目中出现香草扁桃酸（VMA）升高考虑嗜铬细胞瘤。 三、治疗
嗜铬细胞瘤，可以手术根治，需要先降压，后手术 嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是惟一根治性治疗办法
手术前一定要用α-受体阻滞剂降压，如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪、压宁定。通常需要4周的α阻滞剂准备，病情稳定后才可接受手术。 大苗老师4月6日第30讲： 第5节：糖尿病低血糖症 糖尿病 一、定义
A细胞泌胰高糖素，B细胞泌胰岛素 二、临床表现
三多一少：多尿、多饮、多食和体重减轻。 三、糖尿病诊断和分型、 1.糖尿病诊断：测血糖。
（1）空腹血浆葡萄糖（FPG）8小时以上没有吃饭为空腹。 FPG<6.0mmol／L为正常，
≥6.0～<7.0mmol／L为空腹血糖受损（IFG），
空腹血糖≥7.0 mmol／L为糖尿病，不绝对须加测一个OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPG）； （2）诊断糖尿病的重要手段（最可靠的方法）是OGTT（口服葡萄糖耐量试验）；2小时血浆葡萄糖（2hPG）：OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g；儿童是1.75g；
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2hPG<7.8mmol／L（140mg／dl）为正常，
7.8～<11.1mmol／L为IGT（糖耐量受损，病前状态）， ≥11.1mmol／L为糖尿病，需另一天再次证实。 诊断糖尿病首选用OGTT
诊断糖尿病是1型2型首选用胰岛素的释放试验。 病人什么也没做首先空腹或餐后2h血糖。
已经告诉了空腹血糖正常，但有但有糖尿病症状，首先OGTT； 诊断两个方法（确诊）： 1、OGTT2小时大于11.1，
2、三多一少+随机血糖或餐后大于11 2.糖尿病分型：
（1）1型糖尿病 是由于胰岛素绝对缺乏，多见于青少年，多有消瘦，容易发生酮症酸中毒。治疗只有终身服用胰岛素。发病原因是胰岛素的绝对分泌不足。1型遗传占主导。
（2）2型糖尿病：好发于40岁以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。也可以发生酮症酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰岛素相对不足，对胰岛素不明感，用胰岛素不能使其血糖降低，产生胰岛素抵抗；只能通过控制血糖这方面治疗。
（3）其他特殊类型糖尿病 （4）妊娠糖尿病
糖基化血红蛋白（HBAc）测定反映取血前8至12周的血糖情况。糖化血红蛋白大于百分之7就用胰岛素 四、糖尿病急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒 乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体
（1）诱因：1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒
（2）临床表现：有呼吸深大、呼气中有烂苹果味，最后就昏迷了。 酮症酸中毒临表：呼吸中有烂苹果味 一一对应（题眼）：
呼吸中有烂苹果味--就是考酮症酸中毒 大蒜味---有机磷中毒
昏迷+（尿糖尿酮体强阳性）怎么样=糖尿病酮症酸中毒 昏迷+（尿糖尿酮体弱阳性=高渗性非酮症性糖尿病昏迷 实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒 （3）治疗
1）输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液
2）小剂量胰岛素治疗方案[0.1U／（kg·h）]有简便、有效、安全等优点 当血糖降至14.0mmol／L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素
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3）纠正酸中毒：轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱。重症者如血pH＜7.1，血碳酸根<5mmol可少量补充等渗碳酸氢钠（过快容易导致脑水肿），但是在酸中毒被纠正后，会出现低钾血症，这个时候要注意补钾。 2.高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态）
高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50～70岁的中、老年人。 1.临床表现
尿酮体呈弱阳性（特异性，题眼）。高钠反映(特异性，题眼)---高渗性非酮症性糖尿病昏迷
血钠升高，可达155mmol／L以上，称为高渗。 血浆渗透压显著增高，一般在350mmol／L以上 尿酮体弱阳性+血钠升高=高渗性非酮症性糖尿病昏迷 进一步检查：电解质。
2.治疗 和酮症酸中毒的治疗一样
糖尿病昏迷2种原因和可能性：要么是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷 五、糖尿病慢性并发症
1.大血管病变 心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因
2.糖尿病肾病 早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。
3.糖尿病性神经病变 以周围神经炎最常见；心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张；手套感袜子感；
4.糖尿病足 糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为糖尿病足 5.糖尿病性视网膜病变
Ⅰ期：微血管瘤（20个以下），可有出血； Ⅱ期：微血管瘤增多，出血并有硬性渗出； Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。
以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）为早期非增殖型视网膜病变。 Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血； Ⅴ期；机化物增生；
Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。
以上3期（Ⅳ～Ⅵ期）为晚期增殖性视网膜病变。 六、综合防治原则
治疗措施包括控制饮食（基础），减轻和避免肥胖，适当运动，戒烟，合理应用降糖药。
七、口服降血糖药物治疗
1.双胍类药物 双胍类药物的作用机制--主要通过减少肝脏葡萄糖的输出，增加了对葡萄糖的利用，改善糖代谢，抑制分解尤其适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者。肥胖或超重的型糖尿病的第一线药物。（考糖尿病的题只要提到身高体重，就说的是肥胖。就选双胍类）双胍类不良反应是易诱发乳酸性酸中毒
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2.磺脲类药物（列格类） 它的作用是促进胰岛素分泌。其降血糖作用有赖于尚存在一定数量有功能的胰岛β细胞组织。如果患者的胰岛素没有一定功能了，这个药不好用了。磺脲类药物是非肥胖的2型糖尿病的第一线药物。 磺脲类药物的不良反应是低血糖 3.α-葡萄糖苷酶抑制剂（波糖类）：延缓碳水化合物的吸收，用于降低餐后高血糖，适用于餐后高血糖为主要表现的患者。在开始进餐时服药。 α-葡萄糖苷酶抑制剂不良反应为胃肠反应，如腹胀、腹泻；
4.噻唑烷二酮类药物 常用药物有罗格列酮、吡格列酮，主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受体γ（PPARγ）它是胰岛素的增敏剂。使组织对胰岛素的敏感性增加，有效地改善胰岛素抵抗。适用于以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能Ⅲ～Ⅳ级（NYHA分级）患者。 八、胰岛素治疗 1.适应证：
（1）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必须用胰岛素
（2）2型糖尿病药物控制不住或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症
（3）合并重症感染
（4）糖尿病需要手术的，不论术前术后都要用。 有时清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有： ② 间胰岛素作用不足；
②Somogyi效应，即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖；既有高血糖又有低血糖即为Somogyi
③黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。 Somogyi效应：早晨血糖高，黎明前有低血糖，后来高了。 黎明现象：只有早晨血糖高，其它时间都正常。 如何鉴别这两个？就用夜间多次测血糖就可以了 低血糖症
成年人血糖低于2.8mmol／L时，可认为是血糖过低. 一、病因
最常见病因有胰岛素瘤，为胰岛β细胞肿瘤。 二．临床表现
一提到胰岛素瘤，它有个Whipple三联征。清晨空腹发作、发作时血糖低于2.8mmol／L、给于葡萄糖后迅速好转。 三、治疗 手术治疗。
水、电解质代谢和酸碱平衡失调 体液分为：1.细胞外液 男性占体重40% 女性占体重35% 2.细胞内液 占体重20%
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电解质：细胞里面的是K+ 细胞外面的是Na+； 细胞内外液的渗透压均为290～310mmol／L
HC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在7.4左右。 正常人每日需要水2000-2500ML
气管切开的病人每日呼吸失水约800ml
肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少1000-1500ml。 水和钠的代谢紊乱 一、等渗性缺水：不出现口渴，切记。
又称急性或混合性缺水。由于短期失水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。 1.病因 ①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；
②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等；
③反复大量放胸、腹水等。
等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。 2.临床表现
等渗性缺水绝对不会出现口渴
主要就是外周循环血量不足，表现为：有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。
短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。 当体液继续丧失达体重的6%～7%时，则可有严重的休克表现 3.诊断
依据病史中有消化液或其他体液的大量丧失及表现。血清Na+、Cl-正常。（血清Na+正常值是135-145mmol／L） 4.治疗
静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，首选平衡盐溶液，单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。
在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。所以要补钾 二、低渗性缺水：区别于等渗缺水看NA.
又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围（小于135mmol／L），细胞外液呈低渗状态。 1.病因 胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻
2.临床表现
轻度缺钠者血钠浓度在130～135mmol／L 中度缺钠者血钠浓度在120～130mmol／L
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