（1）常用药物：甲基硫氧嘧啶（MTU）及丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MM，他巴唑）及卡比马唑（CMZ，甲亢平） 首选丙基硫氧嘧啶（PTU）（首选药，治疗最好的）妊娠的也选它。作用机制：PTU能在抑制T3T4合成外周组织抑制T4转变为T3的作用而更适用于严重甲亢病例或甲状腺危象。初始剂量PTU为300mg／d
不良反应：主要是粒细胞减少，WBC低于3×10 9／L或中性粒细胞低于1.5×10 9／L这个时候就要停药（停药的指征）。 用药疗程：疗程要长。需1年半以上。
（2）复方碘溶液（Lugo液）甲亢病人一般不用，它只有两个作用：甲状腺术前准备及甲亢危象时。
2.核素131 I治疗 它射出β射线。有三类人不能用： （1）孕妇不能用
（2）25岁以下的不能用
（3）严重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU） 3.手术治疗 严重突眼也不能用。 六、甲亢性心脏病
甲亢性心脏病最常见的是房颤 七、甲亢合并周期性软瘫
绝大部分为男性青壮年、多为低钾性，补钾就可以了。 八、甲状腺危象
感染、劳累、术前准备不充分就可以引起。
表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速（大于140次/分） 我们可以用PTU、碘剂、心得安（哮喘不能用）、糖皮质激素、物理降温。 大苗老师4月5日第29讲： 甲状腺功能亢进的外科治疗 一、外科分类及特点 1.Graves病 最常见
2.多发结节性甲状腺肿伴甲亢(为继发性甲亢) 较少见，主要继发于结节性甲状腺肿，无眼球突出。有眼球突出为GRVES病型甲亢。 3.高功能腺瘤
消化道表现：腹泻 二．外科治疗
1.中度以上的甲亢手术治疗仍是目前最常用而有效的疗法，能使85%～95%的患者获得痊愈，但是严重突眼的和青年人不能手术 2.术前准备：最重要的是药物准备。
药物准备：是术前用于降低基础代谢率和控制症状的重要环节。 要求：（1）脉率＜90次／分以下 （2）基础代谢率<20%
1.碘剂 减少血液供应，可以使甲状腺缩小变硬后手术更安全。
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2.普萘洛尔 用来缓解症状，控制心率的，有哮喘和房室传导阻滞不能用普萘洛尔。
3.术后处理 术后先半卧位，利于呼吸与创口引流。 三、术后处理及术后并发症的诊断和治疗
1.术后呼吸困难和窒息 多发生在术后48小时内，是术后最危急的并发症。应及时剪开缝线.敞开切口，迅速除去血肿；如此时患者呼吸仍无改善，则应立即施行气管插管或气管切开供氧。 2.喉返神经损伤 一侧嘶哑两侧失音 3.喉上神经损伤 内支呛咳外支变调
4.手足抽搐 术中损伤了甲状旁腺导致低血钙而引起的，处理方法：补钙。 5.甲状腺危象 高热、大汗、心动过速，一般在术后36小时内发生 治疗有四大家族：（1）肾上腺素能阻滞剂 （2）碘剂
（3）糖皮质激素 （4）抗甲状腺药 甲亢手术的术后拆线时间:4-5天 头面颈45 下腹会阴7 胸上臀背9
两6四肢两7减（四肢两个6天、减张两个7天） 甲状腺功能减退症
功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小病，因影响神经系统、尤其脑发育障碍，以严重智力低下、伴聋哑为突出，同时有黏液性水肿、生长和发育障碍. 一．病因
原发性（甲状腺性）甲减：占临床甲减的90%。大多为后天原因甲状腺组织被破坏，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。导致甲减的原因是慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）
二．临床表现
1.一般表现：畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝（与甲亢相反），这里记住一个词：黏液性性水肿，出现这个词，说的就是甲减 消化道表现：便秘；
甲减+黏液性性水肿（或者昏迷）------病情危重
2.黏液性水肿昏迷 常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发。多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿。死亡率极高。 三、诊断
TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。这个和甲亢相反。仅TSH高为原发性甲减，TSH增高先于甲状腺激素FT4、TT4的下降，是原发性甲减最早表现。所以TSH用来鉴别原发还是继发的甲减。TSH也是甲减最先出现的异常，出是也是反应病情最敏感的指标。
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四、治疗
1.甲状腺替代治疗 内分泌功能减退，我们都用替代治疗。给于甲状腺素生理剂量长期维持治疗。起始剂量：25微克。
2.黏液水肿性昏迷的处理：立即抢救治疗。首先静脉注L-T4或L-T3，以后酌情给量，能口服后改为口服。
甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎
又称桥本（Hashimoto）病，是一种自身免疫性疾病，一提到桥本就想到两个抗体：TPOAB TGAB
回顾一下，Graves病是TRAB
检查首选血中找TPOAB TGAB抗体。用细针穿刺活检可以确诊。 记忆：小日本（桥本）坏用针刺他。 亚急性甲状腺炎 一、临床表现
这里记住亚甲炎的甲状腺有疼痛！Graves病的甲状腺不痛，这点是很好的鉴别点
二、实验室检查
这里也有个特点：T3T4和碘131分离。前者升高，后者减低。而Graves病都升高
一一对应（题眼）T3T4和碘131分离----亚甲炎 甲状腺肿大+痛----亚甲炎
甲状腺肿大+TPO(TG)---桥本病
T3T4高不痛-亢，疼-亚甲炎，T3T4正常-单纯，T3T4高-甲亢； 单纯性甲状腺肿
单纯性甲状腺肿与Graves病都有甲状腺肿大，由于缺碘导致，但是单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的 一、病因
缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要病因 二．诊断
甲状腺肿大但T3T4正常 三．治疗
1.生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。 2.对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿患者可给予小量甲状腺素。 3.妊娠的妇女单纯性甲状腺肿用食疗比如海菜等。 甲状腺肿瘤
一．甲状腺腺瘤
1.临床表现： 颈部出现圆形或椭圆形结节，多为单发。稍硬，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动。
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2.治疗 应行包括腺瘤的患侧甲状腺叶完整切除。术中切除标本必须立即行冰冻切片检查，以排除恶变。 二．甲状腺癌
1.甲状腺癌的病理类型及临床特点
（1）乳头状癌：最常见，约占成人甲状腺癌的70%和儿童甲状腺癌的全部。 （2）滤泡状腺癌：最容易侵犯血管和神经； （3）未分化癌：恶性程度最高
（4）髓样癌：来源于滤泡旁细胞（C细胞），分泌降钙素。 2.临床表现
内甲状腺发现肿块，质地硬，不光滑，不随吞咽活动。颈淋巴结转移率非常高。晚期癌肿可以出现压迫症状，如声音嘶哑、呼吸、吞咽困难。
放射线核素检测为冷结节。一般来说冷结节考你的就是恶性的（癌）。 针吸涂片细胞学检查（FNAC）可以确诊 一一对应（题眼）：甲状腺内肿大+颈淋巴结肿大=甲状腺癌 甲状腺内肿大+压迫症状=甲状腺癌 甲状腺内肿大+冷结节=甲状腺癌
甲状腺内肿大+声音嘶哑=癌组织压迫所致（甲状腺癌） 3.治疗 用手术治疗 颈淋巴结结核 结核：低热盗汗；
第4节：肾上腺疾病
库欣综合征
库欣综合征是肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇引起的综合征。就是皮质醇分泌多了。
各种原因造成的糖皮质激素增多了，就叫库欣综合征。包括： 1.库欣病：跟垂体有关。 2.非库欣病：跟垂体无关。 一．病因
1.ACTH依赖性（库欣病）
垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见，其中70%～80%是垂体分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤， 2.非ACTH依赖性（非库欣病）
是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇。ACTH不增多。 二、临床表现
包括：满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹 最常见临床表现（发生率最高的）为多血质。
肾上腺皮质腺癌患者雄性素分泌过多，女患者可有显著男性化。 三、诊断
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1.小剂量地塞米松抑制试验：一个病人，我们用小剂量地塞米松抑制试验，结果不能被抑制，说明就是库欣综合征。
2.大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断：
（1）大剂量地塞米松抑制试验能被抑制的是库欣病（ACTH依赖性）
（2）大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制的是非库欣病（非ACTH依赖性） 要注意：库欣病和库欣综合征不是一回事啊，库欣病是库欣综合征最常见的病因。 小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征，大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病。 四、治疗
首选手术：1.经蝶窦手术用于库欣病；2.肾上腺手术用于非库欣病 原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。醛固酮是保钠保水钾排，如果醛固酮增多就是出现水钠潴留。导致高血压，低血钾（典型的临床表现）。 一、病因
原自肾上腺皮质小球带的醛固酮腺瘤占60%～90%。 二、临床表现
高血压+低血钾=原醛
血钾正常值是3.5-5.5mmol／L，原醛的血钾低至2-3mmol／L 三、治疗
治疗手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，又称Addison病，由于双侧肾上腺的大部分被毁损所致。继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑一垂体病变引起。一提到这个病，马上想到四个字：“色素沉着” 一、病因
本病最常见的病因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎 二、临床表现
本病肾上腺皮质全层毁坏，包括球状带。并可累及肾上腺髓质，故有皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱。
表现包括：乏力明显、心脏缩小、头昏眼花、对感染、外伤、劳累等各种应激的抵御能力减弱等等，但是记住特征性的一个表现:皮肤、黏膜色素沉着. 三.诊断
诊断结果最具意义的是：皮质醇降低；
血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇（UFC）明显降低； 四、治疗
还是那句话，减退的用替代治疗，这里也一样。
我们用糖皮质激素替代治疗 氢化可的松20～30mg，发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加2～3倍。治疗用替代：主选药物---氢化可的松
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执业医师考试资料：内分泌系统(用心记住考点,必定能过!)
