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二、肾实质性高血压

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肾实质性高血压

【机制】

1、容量增加(GFR下降,水钠潴留增加血容量)

2、RAS激活(肾缺血RAS激活,AngII与血管壁AT1受体结合,收缩血管,另外醛固酮分泌增加,与肾小管、集合管醛固酮受体结合,增加钠重吸收,血容量增加。)

3、SNS激活(释放去甲肾上腺素与血管壁α受体结合,收缩血管。另外,与肾小管α受体结合,增加钠重吸收,血容量增加) 4、其它

【疾病类型】

1、 急性或慢性肾小球肾炎 2、 慢性肾盂肾炎

3、 先天性肾脏疾病(多囊肾、马蹄肾、肾发育不良) 4、 肾结核 5、 肾结石 6、 肾肿瘤

7、 继发性肾脏病变 结缔组织疾病 糖尿病肾病

肾淀粉样变 放射性肾炎 肾创伤 梗阻性肾病

8、溶血性尿毒症综合征 【治疗要点】

1、首选ACEI/ARB(CR>265nmou/L慎用),RAS活化是肾实质性高血压的重要机制。 2、利尿剂,水钠潴留是肾实质性高血压的首要发生机制。 噻嗪类用于CKD1——3期 eGFR<30,选择袢利尿剂

保钾利尿剂用于CKD1——3期,常与其它利尿剂合用

3、联合用药,肾实质性高血压通常需要3种以上降压药联合应用。 4、有人研究,睡前至少服用一种降压药,能减少CKD患者死亡率 5、ACEI/ARB、D、限盐是治疗CKD患者高血压的三大基石

6、CCB,选择T通道拮抗剂降低肾小球囊内压,L型作用相反可增加肾小球囊内压 7、CKD(3——5期)容量超负荷38.6%——54%,仅9.4%出现水肿。(BIA仪可检测高容 量负荷)

8、延缓CKD进展,ACEI+CCB优于ACEI+D

【启动治疗时机】 2017年中国肾性高血压管理指南

1、>140/90

2、60——79岁>150/90应开始药物治疗 3、>80岁 >150/90可开始药物治疗 【降压目标值】

1、无蛋白尿,中外10大指南,2010年中国指南BP<130/80,其它9个指南均是<140/90

2017年中国肾性高血压管理指南,2017年中国高血压指南,均调整至<140/90 2、有蛋白尿,8个指南(含中国指南)<130/80,JNC-8、ASH/ISH<140/90 3、 2017年中国肾性高血压管理指南

合并糖尿病者,有微量白蛋白尿,<130/80 老年人,<150/90,避免<130/60

血透患者,透前SBP<160,KDIGO-CKD指南透前BP<140/90 腹膜透析患者,BP<140/90

【肾性高血压包括肾实质性和肾血管性】

二、肾实质性高血压

肾实质性高血压【机制】1、容量增加(GFR下降,水钠潴留增加血容量)2、RAS激活(肾缺血RAS激活,AngII与血管壁AT1受体结合,收缩血管,另外醛固酮分泌增加,与肾小管、集合管醛固酮受体结合,增加钠重吸收,血容量增加。)3、SNS激活(释放去甲肾上腺素与血管壁α受体结合,收缩血管。另外,与肾小管α受体结合,增加钠重吸收,血
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