HIV相关性慢性胰腺炎并胰腺囊肿一例并文献复习
张富允
(遵义医科大学附属医院消化内科,贵州 遵义 563000)
【关键词】慢性胰腺炎;胰腺囊肿;HIV
HIV相关性慢性胰腺炎并胰腺囊肿是一种罕见病,国外报可见少量文献报告,国内则报告极少。该病以腹痛为主要表现,可伴或不伴胰腺内外分泌异常,如腹泻、消瘦、血糖异常等。近年来,HIV感染者总人数逐年增加,其并发症HIV相关性慢性胰腺炎却并未引起重视,现分享上诉病例1份以提高医师对该病的认知。
1 病例简介
47岁女患,因“间断腹痛4月,加重1周”入院。4月前无明显诱因即出现腹痛,左上腹为主,时有放射至同侧腰背部,进食后明显,伴心悸、乏力、恶心,伴腹胀、纳差,无畏寒、发热、头痛,无咳嗽、咳痰、气促,无呕吐、腹泻、便秘,无呕血、黑便,无低热、盗汗,就诊于当地县医院,行胃镜提示“慢性胃炎”,予药物治疗(具体不详),上诉症状无明显缓解,3月前就诊于某三甲医院消化内科,查C14呼气试验:dmp147(阳性),尿淀粉酶 2426U/L,HIV1+2抗体筛查:OD值3.618,CUTOFF值0.096。腹部CT提升胰尾部囊性占位并周围少量渗出,考虑假性囊肿,肿瘤性病变待除外。MRCP提示:胰尾部囊性占位(直径约36mm),囊肿等良性病变可能性大,胰管轻度扩张。超声胃镜示:慢性胰腺炎伴胰腺尾部假性囊肿形成。考虑诊断:1、慢性胰腺炎并胰腺假性囊肿;2、慢性胃炎;3、HIV感染。予继续抗病毒治疗、制酸、促消化、营养支持等治疗,因腹痛不明显,故未予抑制胰酶分泌治疗。后患者症状好转,复查尿淀粉酶862U/L,遂准予出院,院外上诉症状间断发作。2月前返院复查,仍诉腹痛,性质同前,查:血淀粉酶 344U/L,腹部CT示:胰尾部囊性站位性病变(大小约47×42mm囊性低密度影),较前稍增大。超声胃镜示:1、胰腺囊肿占位(假性囊肿?),2、淋巴结肿大,诊断基本同第一次住院诊断,予抗病毒、制酸、抑制胰酶分泌、营养支持等治疗,本拟进一步于内镜下行EUS-FNA术,因手术指征不强,故未行。后腹痛缓解出院。院外仍有间断腹痛。1周前腹痛再发,性质同前。既往史及个人史:5月前于外院诊断“HIV感染”(具体不详),并口服“拉米夫定、富马酸替诺福韦、依非韦伦”抗病毒治疗。无肝炎、结核病史,无高血压、糖尿病、高血脂等病史,无胆道结石病史,无吸烟饮酒史,无食物及药物过敏史。查体:T 36.5℃,R 20次/分,P 83次/分,BP111/68mmH。神志清楚,查体合作。巩膜无黄染,全身皮肤无黄染、瘀斑及淤点,心肺查体无特殊,腹部平软,无胃肠型及蠕动波,剑突下及左上腹压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾触诊无异常,移动性浊音阴性,肠鸣音无亢进。辅查:尿淀粉酶:3105U/L。上腹部MRI:胰尾部囊性占位(64×50×45mm),病变较前增大。胰尾部胰管稍扩张。肝功能、肾功能、血常规、电解质、血脂、凝血功能、尿常规、大便常规、乙肝五项、CA19-9等均无明显异常。心电图示正常心电图。入院后患者腹痛自行缓解,未予手术及药物治疗,本拟进一步随访,后患者失去联系。
注:图A为超声超声内镜图像,图B为磁共振图像,图C为增强CT图像。以上图
像箭头处均为囊肿区域。
2 讨 论
2.1定义:慢性胰腺炎被认为是一种进行性纤维炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹部疼痛, 胰腺内、外分泌功能不全为主要表现, 可伴有胰管结石、胰腺实质钙化、胰管狭窄、胰管不规则扩张、胰腺假性囊肿形成等。.其病因多种多样,涉及环境,遗传及其他危险因素的复杂相互作用[1]。胰腺囊肿为部分急或慢性胰腺炎、腺外伤后, 胰腺实质出现出血及坏死性液化, 主胰管或其分支断裂、阻塞,以至于排出障碍。伴随疾病进展,逐渐出现液体积聚、周围组织包裹, 形成假性囊肿。
2.2流行病学:HIV感染者的总数呈现稳定增长。HIV感染者的人数从1990年的874万增加到2017年的3680万[2]。但其并发症HIV相关性胰腺炎缺少有关注,有回顾性研究发现,艾滋病毒感染者的胰腺炎发病率远高于一般人群[3,4],尤其是女性[5]。 一项研究发现在HIV感染者中,急性胰腺炎的发生率为6.1 / 1000PYs,胰腺异常的实验室证据的发生率更高(22.3 / 1000PYs)[6]. 慢性胰腺炎则未见相关统计。Chehter等发现在艾滋病相关死亡的死后研究中频繁出现胰腺受累(90%),尽管这些患者大多数在死亡前没有临床上明显的胰腺疾病[7]。以上均提示急性及慢性胰腺炎是HIV感染及抗HIV治疗的一个并发症。
2.3病因学:HIV相关性慢性胰腺炎病因多种多样。其中,常规慢性胰腺炎病因包括酒精、胆胰管阻塞(通过肿瘤,疤痕,狭窄,结石,十二指肠壁囊肿,先天性异常和Vater壶腹部或小乳头的狭窄阻塞主胰管或其分支)、胰腺分裂症、自身免疫性、遗传因素、高脂血症等[1]。HIV相关性慢性胰腺炎特有的病因:HIV本身、使用核苷逆转录酶抑制剂(NRTIs)、蛋白酶抑制剂(PIs)的应用、免疫缺陷致胰腺的机会感染。该患者未发现上诉常规胰腺炎病因,无机会致病菌感染征象,考虑与HIV及抗病毒药物有关。
2.4发病机制:目前HIV直接引起胰腺炎的机制不明,仅可根据统计数据考虑两者间相关,并有报道HIV患者(未经抗病毒治疗)不明原因出现胰腺炎,仅予抗HIV治疗后好转。高效抗逆转录病毒疗法(HAART)与HIV相关性胰腺炎发病密切相关,其中核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)的致病机理与线粒体功能障碍引起的不良反应有关。鉴于HIV逆转录酶和人类DNA聚合酶在功能上的相似性,核苷类似物同时为人类DNA聚合酶-γ(线粒体DNA复制的关键酶)的竞争性抑制剂在意料之中。线粒体DNA缺陷的积累导致线粒体合成三磷酸腺苷障碍,一旦三磷酸腺苷产量下降到某个阈值以下,则出现线粒体和细胞损伤,导致细胞死亡,组织和器官不能正常运作,最终导致胰腺炎的发生
[10,11]
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。蛋白酶抑制剂(PIs)在1996
年推出用于HIV感染,其致胰腺炎机理则与中度至重度高甘油三酯血症相关[12,13],随着蛋白酶抑制剂治疗时间的延长,发生高脂血症的风险也会增加。
2.5慢性胰腺炎诊断标准[14]:主要标准:1)典型影像学改变,5)组织病理学的特征性变化。次要标准:1)腹痛症状,2)血尿胰酶水平异常,3)胰腺外分泌异常,4)胰腺内分泌功能异常,(5) 基因检测发现明确致病突变; (6) 大量饮酒史 (达到ACP标准)。主要标准满足一项即可确诊,若主要标准可疑改变,加次要标准任意2项亦可确诊。该案例中患者有经典影像学改变,腹痛、胰酶水平改变,故确诊为该病。
2.6治疗:1、常规治疗:禁食、胃肠减压、抑酸、抑制胰酶分泌、营养支持及抗感染等。2、针对胰腺囊肿治疗:1)假性囊肿的直径小于 6cm, 病程小于6周, 或不耐受手术的患者, 主要以内科保守治疗为主。2)、引流(经皮引流、内镜下引流和外科引流,其中外科引流包括内引流及外引流。3)囊肿切除术未处置囊肿,予一般药物保守治疗。
2.7总结:长时间出现腹痛、恶心和纳差等表现的HIV感染患者应被高度警惕慢性胰腺炎可能,诊断标准与常规胰腺炎并无差异。治疗上除予以上诉慢性胰腺炎治疗方案外,若患者未抗HIV治疗,建议予以抗病毒药物;若患者已使用抗病毒药物,且胰腺炎反复发作,可尝试更换抗病毒药物。
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。该患因囊肿无压迫表现,手术意愿不强,故
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