第六章 心血管系统疾病(diseases of cardiovascular system)
1、动脉粥样硬化的发病机制。 2、风湿病的病因、发病机理。
学习兴趣,又能培养同学们解决实际问题的能力。 第一节
的一种。心脏、关节和血管最常被累及,以心脏病变最为严重。
来研究证明:A组β溶血性链球菌胞壁的成分中,M-蛋白和C-多糖具有特异的抗原性。
系总论:心血管系统是各论中的第一章,讲授中,紧密联系总论部分,启发同学们将总论
轻重不等的心瓣膜器质性病变。风湿病多发生于寒冷地区,热带地区少见。在我国,以东
菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织,呈急性或慢性结缔组织炎
检测抗链球菌溶血素O作为诊断指标(滴度1:500单位以上为阳性)。 二、基本病变
年龄,但多始发于5~14岁儿童,发病高峰为6~9岁。常反复发作,急性期过后,可造成
征及实验室检查结果。 3、采用提问式、启发式教学。 4、列举实例,既能提高同学们的
北和华北发病较多,是一种常见病。 风湿病(rheumatism)是一种与A组β溶血性链球
症,胶原纤维发生纤维素样变性。本病为结缔组织病(connective tissue disease)即胶原病
的知识用于各论。 2、密切联系临床,启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体
风湿病的病因和发病机制尚未完全明了,但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关. 近
开始是结缔组织纤维发生粘液样变性,可见胶原纤维肿胀,结缔组织基质内蛋白多糖(主 1、掌握动脉粥样硬化的基本病变,主要脏器的动脉粥样硬化病变,熟悉其病因及发病机心炎的病变特点,熟悉风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉炎、脑部等病变特点。熟悉6、掌握心瓣膜病的概念,掌握二尖瓣主动脉瓣、狭窄和关闭不全的血流动力学改变,可能制。 2、掌握冠心病的概念、类型,熟悉心绞痛的概念、原因和机理,掌握心肌梗死的概临床病理联系,了解高血压病的病因及发病机制。 4、掌握风湿病的基本病变及风湿性全
【教学法】 1、密切联
念、病变特点及结局。 3、掌握高血压病的各期病变特点及心、肾、脑、视网膜的病变及发生的形态学改变、临床表现。 【讲授重点】 1、动脉粥样硬化基本病变。 2、冠心病。风湿病的病因和发病机制。 5、熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及临床病理联系。 3、良性高血压的病变及临床病理联系。 4、风湿病的基本病变、风心病。 【讲授难点】
风湿病 本病可发生于任何
【目的要求】
一、病因和发病机制
在链球菌感染时,初次接触抗原后约7~10天,即有抗体形成。在急性风湿性关节炎时,
在咽峡炎初次发作后10~15天,患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。至今,临床上仍以
病变发展过程大致可分为三期: 1.变质渗出期 2.增生期 3.瘢痕期 1.变质渗出期
风湿热时,病变可累及全身结缔组织,特别是心脏各层均可被累及;小动脉亦往往被侵犯。
(一)风湿性心脏病
色质状如毛虫。②Aschoff巨细胞(Aschoff 期经过约2~3个月。 图5-1Aschoff小体
素性炎症。 三、各器官的病变
不被累及。腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。
giant
Aschoff小体形成。几周后,在瓣膜闭锁缘上有单行排列,排列整齐、针尖大小(直径为Anitschkow细胞相似,胞浆嗜碱性。以上两种细胞的来源尚有争论,但现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。③小体内还有少量淋巴细胞(主要为T细胞)和个别中性粒细胞。此
发生纤维素样坏死。其后,坏死灶周围出现风湿细胞(Anitschkow)细胞,严重病例可有
病常反复发作,瘢痕形成越来越多。心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩,尤以左心房后壁更为膜,其中二尖瓣最常被累及,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般外,病灶中还有少量浆液和炎症细胞(淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞)浸润。此核大,呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央,核的横切面状似枭眼;纵切面上,染关节和血管等处少见。在心肌间质内者多位于小血管旁,略带圆形或梭形,其中心部为纤的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物,称为纤维蛋白样变性(纤维蛋白样坏死)。此期持续约1个月。 2.增生期 亦称为肉芽肿期,其特点是形成具有疾病特征性的风湿性维素样坏死灶, 周围有各种细胞成分:①风湿细胞(Anitschkow):胞浆丰富,嗜碱性,
cell):含有1~4个泡状的核,与
由Anitschkow细胞、Aschoff巨细胞和淋巴细胞等组成中心部常有纤维素样坏死物 3.瘢肉芽肿,即Aschoff小体(Aschoff body),对本病具有诊断意义。 Aschoff 小体体积颇小,小体变为梭形小瘢痕。此期经过约2~3个月。 本病病变的自然经过为4~6个月,但常反pancarditis)。 1.风湿性心内膜炎 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)常侵犯心瓣痕期(愈合期) 细胞成分减少,出现纤维母细胞,产生胶原纤维,并变为纤维细胞。整个复发作,因此,新旧病变常同时并存。 发生在浆膜的风湿病变主要为浆液性和(或)纤维
风湿病时病变常累及心脏各层,故称为风湿性全心炎(rheumatic?
病变早期表现为浆液性心内膜炎,瓣
一般显微镜下才能看见(图5-1),多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织;心外膜、
素构成的白色血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面。有时,左心房
这些疣赘物呈灰白色半透明,附着牢固,一般不易脱落。镜下,疣赘物为由血小板和纤维
膜肿胀、透亮。镜下,瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松,伴有巨噬细胞的游入,胶原纤维
要为氨基葡聚糖)增多。HE染色呈嗜碱性,甲苯胺蓝染色呈异染性,即呈红色。继而肿胀
壁亦有血栓形成。 病变后期,心内膜下病灶发生纤维化,疣赘物亦发生机化。由于风湿
1~2mm)的疣状赘生物。 此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。(verrucous endocarditis)。
pericarditis)。 (二)风湿性关节炎
一层纤维素性假膜,呈绒毛状(绒毛心)
有时在关节周围结缔组织内可有少数Aschoff小体形成。愈复时,浆液性渗出物被完全吸
小体),小体已有部分纤维化。右下角为Anitschkow细胞的高倍放大照片,其核状似枭眼
变主要累及心包脏层,呈浆液性或浆液纤维素性炎症,心外膜结缔组织可发生纤维素样变
大小不一,多呈梭形,最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期,小体
肿、热、痛和功能障碍。镜下,病变主要为浆液性炎,并有少量淋巴细胞和纤维素渗出,
于膝和踝关节,其次是肩、腕、肘等关节。各关节常先后受累,反复发作,局部出现红、
风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力,有时在儿童,渗出性病变特别明显,心肌间质发生明
发生纤维化,形成梭形小瘢痕。 心肌间质中血管旁可见群集的Anitschkow细胞(Aschoff
性。心包腔内可有大量浆液渗出(心包积液)。当有大量纤维蛋白渗出时,心外膜表面的纤
乎总被累及,但临床上,仅15%的风湿性心包炎(rheumatic pericarditis)病例被确诊。病
收,一般不留后遗症。 风湿性动脉炎 风湿性动脉炎(rheumatic arteritis)可发生于冠状
真皮浅层血管充血,血管周围水肿及炎性细胞浸润。
期,血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚,管腔狭窄。 (四)皮肤病变
性和纤维素样坏死,伴有炎症细胞浸润,可有Aschoff小体形成,并可继发血栓形成。后
动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。急性期,血管壁发生粘液样变
色斑,1~2日可消退,发生于风湿热的急性期,对急性风湿病有诊断意义。镜下,红斑处
2.风湿性心肌炎 (rheumatic myocarditis) 主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉
维素因心脏的不停搏动而成绒毛状,称为绒毛心(cor villosum)(图5-2)。 心外膜上覆盖
显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。严重者常引起心功能不全。 风湿性心肌炎消退后,可在心
肌间质遗留散在的小疤痕灶,一般对心肌影响不大。 3.风湿性心包炎 风湿病时,心包几
约75%风湿热患者早期出现风湿性关节炎(rheumatic arthritis)。常累及大关节,最常见
显著。 心瓣膜由于病变反复发作和机化,大量结缔组织增生,致使瓣膜增厚、卷曲、缩短
(图5-2) 恢复期,浆液逐渐被吸收,纤维素亦大部被溶解吸收,少部分发生机化,致使
近旁的结缔组织发生纤维素样坏死,继而形成Aschoff小体。小体呈弥漫性或局限性分布,
以及钙化,瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着,腱索增粗和缩短,终致形成慢性心瓣膜病。
心包的脏、壁两层发生部分粘连,极少数病例可完全愈合,形成缩窄性心包炎(consrictive
(subcutaneous nodules)多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下,直径0.5~2cm,圆
渗出性病变:躯干和四肢皮肤出现环形红斑(erythema annulare),为环形或半环形淡红
增生性病变:皮下结节
动脉瓣,并可累及其它部位心内膜。 病变
性瓣膜功能不全。
但有诊断意义。 (五)中枢神经系统病变中含有病原微生物。 感染性心内膜炎
草绿色链球菌(约占75%),此菌为口腔、咽部的正常菌丛。在拔牙、扁桃体摘除术时可
色链球菌的轻度溶血作用,患者常有贫血。
细胞增生及胶质结节形成。病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮层。当锥体外由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病,在心瓣膜表面形成的血栓(疣赘物)周围可见增生的纤维母细胞和Anitschkow细胞呈栅状排列,伴有炎性细胞(主要为淋巴细 多见于5~12岁儿童,女孩多于男孩。主要病变为风湿性动脉炎,可有神细胞变性、胶质病程经过6周以上,可迁延数月,甚至1~2年。通常由毒力较弱的细菌引起。最常见的是
感染性心内膜炎(infective endocarditis)是指
细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。 结局和合并症
膜炎常发生于已有病变的瓣膜(如风湿性心内膜炎)或并发于先天性心脏病(如室间隔缺
有一时性菌血症,细菌亦可从感染灶(牙周炎、扁桃体炎)侵入血流。亚急性感染性心内
损、Fallot四联症等)。行修补术后的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主
入血流,可引起各器官的栓塞。动脉性栓塞最多见于脑动脉,其次为肾及脾动脉,冠状动系统受累较重时,患儿出现肢体的不自主运动,称为小舞蹈症(chorea minor)。 第二节 胞)浸润。数周后,结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织。风湿热时,皮下结节并不经常出现,
一、亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis)
脾一般呈中度肿大,镜下,脾单核吞噬细胞增生,脾窦扩张充血。由于碑功能亢进和草绿
栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒
物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成,细菌菌落常被包裹在血
质脆,颇易脱落而引起栓塞。病变瓣膜僵硬,常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜
其表面可见大小不一,单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色,干燥而
形或椭圆形,质地较硬,活动,压之不痛。镜下,结节中心为大片纤维素样坏死物质,其
和(或)关闭不全(慢性心瓣膜病)。少数病例可由于瓣膜穿孔或腱索断离而导致致命性急
本病的治愈率较高,但瘢痕形成极易造成严重的瓣膜变形和腱索增粗缩短,导致瓣口狭窄
炎者为浅,但亦可遭到严重破坏而发生穿孔。病变亦可累及腱索。见下图: 镜检下,疣赘
疣赘物内的病原菌可侵入血流,引起败血症,患者皮肤、粘膜和眼底
常有出血点,这是由于血管壁受损,通透性升高所致。这种出血在临床诊断上有一定意义。
肉眼观,可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形,常发生溃疡,
动脉性栓塞:瓣膜上的疣赘物颇易脱落,进
导致免疫复合物形成,伴有补体水平降低。高水平的循环免
脉栓塞少见。由于栓子多来自血栓的最外层,不含微生物或者由于病原菌毒力弱在局部不
能存活,因此多引起非感染性梗死。 免疫性合并症:由于病原菌长期释放抗原入血,可