2014中国心力衰竭诊断和治疗指南 - 图文 

！ｔ堡：坚迪笪痘苤查！！！！生！旦箜丝鲞筮！塑鱼！ｉ！』￡！型ｉ！！：￡业型！型！！！！：！！！：望盟！：！?１０３?量或可耐受的最大剂量（表６）。表６慢性ＨＦ—ＲＥＦ常用的ＡＲＢ及其剂量注：所列药物中坎地沙坦、缬沙坦和氯沙坦已有临床试验证实可降低心衰患者病死率３．注意事项：与ＡＣＥＩ相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等；开始应用及改变剂量的ｌ～２周内，应监测缸压（包括不同体位血压）、肾功能和血钾。此类药物与ＡＣＥＩ相比，不良反应（如干咳）少，极少数患者也会发生血管性水肿。（六）地高辛洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Ｎａ＋／Ｋ＋一ＡＴＰ酶，使细胞内Ｎａ＋水平升高，促进Ｎａ＋一ｃａ“交换，提高细胞内ｃａ“水平，发挥正性肌力作用。目前认为其有益作用可能是通过降低神经内分泌系统活性，发挥治疗心衰的作用。一些早期临床试验（ＰＲＯＶＥＤ和ＲＡＤＩＡＮＣＥ试验）结果显示，轻、中度心衰患者均能从地高辛治疗中获益，停用地高辛可导致血液动力学和临床症状恶化ｌ…。但地高辛对心衰患者总病死率的影响为中性＂１‘”｝一心衰伴快速心室率房颤患者，地高辛可减慢心室率。１．适应证：适用于慢性ＨＦ—ＲＥＦ已应用利尿剂、ＡＣＥＩ（或ＡＲＢ）、Ｂ受体阻滞剂和醛同酮受体拈抗剂，ＬＶＥＦ≤４５％，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合（Ⅱａ类，Ｂ级）。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能ＮＹＨＡＩ级患者不宜应用地高辛。２．应用方法：用维持量０．１２５～０．２５ｍｇ／ｄ，老年或。肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至０．３７５～０。５０ｍｇ／ｄ。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度＝（七）伊伐布雷定该药是心脏窦房结起搏电流（Ｉｆ）的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制Ｉ厂电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。晚近的ＳＨＩＦＴ研究纳人６５８８例ＮＹＨＡⅡ一ＩＶ级、窦性心律ｔ＞７０次／ｒａｉｎ、ＬＶＥＦ≤３５％的心衰患者，基础治疗为利尿剂、地高辛、ＡＣＥＩ或ＡＲＢ、Ｂ受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。伊伐布雷定组（逐步加量至最大剂量７．５ｍｇ、２次／ｄ）较安慰剂组，主要复合终点（心血管死ｆ＿或心衰住院）相对风险下降１８％。此外，患者左心室功能和生活质量均显著改善【５…。万方数据Ｉ．适应证：适用于窦性心律的ＨＦ—ＲＥＦ患者。使用ＡＣＥｌ或ＡＲＢ、Ｂ受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然／＞７０次／ｍｉｎ，并持续有症状（ＮＹＨＡⅡ～１Ｖ级），可加用伊伐布雷定（Ⅱａ类，Ｂ级）。不能耐受Ｂ受体阻滞剂、心率／＞７０次／ｍｉｎ的有症状患者，也可使用伊伐布雷定（Ｕｂ类，Ｃ级）。２．应崩方法：起始剂量２．５ｍｇ、２次／ｄ，根据心率调整用量，最大剂量７．５ｍｇ、２次／ｄ，患者静息心率宜控制在６０次／ｒａｉｎ左右，不宜低于５５次／ｍｉｎ。３．不良反应：心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。（八）神经内分泌抑制剂的联合应用１．ＡＣＥＩ和Ｂ受体阻滞剂的联用：两药合用称之为“黄金搭档”，可产生相加或协同的有益效应，使死亡危险性进一步下降。ＣＩＢｌＳ１１１研究提示，先用Ｂ受体阻滞剂组较之先用ＡＣＥＩ组，临床结局并无差异，还可降低早期心脏性猝死发生率”。因此，两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的益处。Ｂ受体阻滞剂治疗前，不应使用较大剂量的ＡＣＥＩ。在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。，两药合用后可交替和逐步递加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。为避免低血压，Ｂ受体阻滞剂与ＡＣＥＩ可在ｌｄ中不同时间段服用。２．ＡＣＥＩ与醛固酮受体拮抗剂联用：临床研究证实，两者联合进一步降低慢性心衰患者的病死率（Ｉ类，Ａ级），又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高钾血症。在上述ＡＣＥＩ和Ｂ受体阻滞剂黄金搭档基础Ｅ加用醛同酮受体拮抗剂，ｊ药合用可称之为“金ｊ角”，应成为慢性ＨＦ—ＲＥＦ的基本治疗方案。３．ＡＣＥＩ与ＡＲＢ联用：现有临床试验的结论不一致“’”，两者能否合用治疗心衰，仍有争论４’“。两者联合使用时，不良反应如低血压、高钾血症、血肌酐水平升高，甚至肾功能损害发生率增高（ＯＮＴＡＲＧＥＴ试验）∞６，应慎用。ＡＭＩ后并发心衰的患者亦不宜合用。４。。随着晚近的临床试验结果颁布，醛固酮受体拮抗剂的应用获得积极推荐，在ＡＣＥＩ和Ｂ受体阻滞剂黄金搭档之后优先考虑加片ｊ，故一般情况下ＡＲＢ不再考虑加用【４４，４７ｌ，尤其禁忌将ＡＣＥＩ、ＡＲＢ和醛同酮受体拮抗剂三者合用ｉ．４．ＡＲＢ与Ｂ受体阻滞剂或醛同酮受体拮抗剂联用：不能耐受ＡＣＥＩ的患者，ＡＲＢ可代替应用。此时，ＡＲＢ和Ｂ受体阻滞剂的合用，以及在此基础上再加用醛固酮受体拈抗剂，类似于“黄金搭档”和“金ｉ角”。（九）有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物（４２７?”１．血管扩张剂：在慢性心衰的治疗中无证据支持应用直接作用的血管扩张剂或仅受体阻滞剂。常合用硝酸酯类以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，对治疗心衰则缺乏证据。硝酸酯类和肼屈嗪合用可能对非洲裔美国人有益（Ａ—ＨｅＦＴ试验）Ｌ５７。，这２种药物在中国心衰患者中应刷是否同样获益，尚无研究证据。?１０４尘垡！坚鱼蟹疸苤盍！！！！生！旦笠丝鲞墓！塑堡蝤！』堡！些！！：Ｅ！！坐！型！！！！：！！！：丝堕！：１用的非二氢吡啶类（如维拉帕米和地尔硫革），因为其不能改善患者的症状或提高运动耐量，短期治疗可导致肺水肿和心原性休克，长期应用使心功能恶化，死亡危险增加。但心衰患者如伴有严重的高血压或心绞痛，其他药物不能控制而须应用ＣＣＢ，可选择氨氯地平或非洛地平，二者长期使用安全性较好（ＰＲＡＩＳＥＩ、Ⅱ和ｖ—ＨｅＦｒⅢ试验）】６９－７０］，虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。８．抗凝和抗血小板药物：慢性心衰｝｛｛现血栓栓塞事件发生率较低，每年１％～３％，一般无需常规抗凝或抗血小板治疗。单纯扩张型心肌病患者伴心衰，如无其他适应证，不需应用阿司匹林。如心衰患者伴其他基础疾病，或伴各种血栓栓塞的高危因素，视具体情况应用抗血小板和（或）抗凝药物，应用方法参见相关指南。９．不推荐的药物治疗：噻唑烷二酮类（格列酮类）降糖药可引起心衰加重并增加心衰住院的风险，非甾体类抗炎药和环氧化酶－２抑制剂可引起水钠潴留、。肾功能恶化和心衰加重，均应避免使用。所有ＮＹＨＡⅡ～ＩＶ级慢性ＨＦ—ＲＥＦ患者明确适用的药物见表７，慢性ＨＦ—ＲＥＦ药物治疗流程见图１。三、非药物治疗（一）心脏再同步化治疗（ＣＲＴ）心衰患者心电图上有ＱＲＳ波时限延长＞１２０ｍＳ提示可能存在心室收缩不同步。对于存在左右心室显著不同步的心衰患者，ＣＲＴ治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心输出量，改善心功能。中到重度心衰（ＮＹＨＡⅢ一１Ｖ级）患者应用ＣＲＴ，或兼具ＣＲＴ和置入式心脏转复除颤器（ＩＣＤ）两者功能的心脏再同步化治疗除颤器（ＣＲＴ—Ｄ）的临床研究，均证实可降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险，改善症状、提高生活质量２．中药治疗：我国各地应用中药治疗心衰已有一些研究和报道，一项以生物标记物为替代终点的多中心、随机、安慰剂对照的研究表明在标准和优化抗心衰治疗基础上联合应用该中药＂…，可显著降低慢性心衰患者ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ水平。未来中药还需要开展以病死率为主要终点的研究，以提供令人更加信服的临床证据。３．ｎ一３多不饱和脂肪酸（ｎ一３ＰＵＦＡ）：ＧＩＳＳＩ、ＨＦＰＵＦＡ以及ＧＩＳＳＩ—Ｐｒｅｖｅｎｚｉｏｎｅ研究表明ｌｇ／ａ的Ｈ一３ＰＵＦＡ可降低心血管死亡率，但不降低心衰住院率”…“。但ＯＭＥＧＡ研究表明ｎ一３ＰＵＦＡ对ＡＭＩ后患者的作用不明确【６“。４．能量代谢药物：心衰患者特别是长期应用利尿剂时会导致维生素和微量元素的缺乏。心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中可能发挥一定作用。部分改善心肌能量代谢的药物如曲美他嗪、辅酶ＱｌＯ和左卡尼汀在心衰治疗方面进行了有益的探索性研究，但总体证据不强，缺少大样本前赡性研究∞“…。曲美他嗪在近几年国内外更新的冠心病指南中获得推荐，故心衰伴冠心病可考虑应用。５．肾素抑制剂阿利吉仑：该药是直接肾素抑制剂，最新临床试验（ＡＳＴＲＯＮＡＵＴ）显示慢性失代偿性心衰患者使用阿利吉仑治疗后心血管病死率及心衰住院率与安慰剂对照组相比无显著改善，且增加高钾血症、低血压、肾功能衰竭的风险，尤其不推荐在伴糖尿病患者中使用。６…。６．他汀类药物：２项最近的试验（ＣＯＲＯＮＡ和ＧＩＳＳＩ—ＨＦ试验）评估他汀类治疗慢性心衰的疗效，均为中性结果。６Ｍ８Ｉ。目前不推荐此类药用于治疗心衰。但如慢性心衰患者的病因或基础疾病为冠心病，或伴其他状况而需要常规和长期应用他汀类药物，仍是可以的。７．钙通道阻滞剂（ＣＣＢ）：慢性ＨＦ—ＲＥＦ患者应避免使用大多数ＣＣＢ，尤其是短效的二氢吡啶类以及具有负性肌力作表７ＮＹＨＡＩＩ～ＩＶ级慢性ＨＦ—ＲＥＦ患者明确适用的药物万方数据生堡！坚鱼蟹疸苤圭！！！！生！旦筮丝鲞筮！塑垦！ｉ！』￡！型ｉ！！：！生型！型！！！！！ｙ！！：丝型！：；．１０５?ＡＣＥＩ：血管紧张素转换酶抑制剂，ＡＲＢ：血管紧张素受体拮抗剂ＬＶＥＦ：左心室射血分数图１慢性ＨＦ．ＲＥＦ（ＮＹＨＡⅡ一ＩＶ级）药物治疗流程和心室功能（ＣＡＲＥ—ＨＦ和ＣＯＭＰＡＮＩＯＮ试验）。７。“。晚近对轻到中度（主要为ＮＹＨＡｌＩ级）心衰患者所做的研究（ＭＡＤＩＴ—ＣＲＴ、ＲＥＶＥＲＳＥ和ＲＡＰｒ试验）及对这３项研究所做的荟萃分析一３。”Ｊ表明，ＣＲＴ或ＣＲＴ—Ｄ可使此类轻度心衰患者获益，可延缓心室重构和病情进展。所有这些研究都是在药物治疗基础上进行的，提示这一器械治疗可在常规、标准和优化的药物治疗后进一步改善慢性心衰的预后。对于房颤伴心衰的患者，月前尚无确实证据评估ＣＲＴ的疗效。其他情况，如单纯有束支传导阻滞、有心室起搏伴心室不同步等，是否可从ＣＲＴ获益，目前不明确４‘２…。最近的ＢＬＯＣＫ．ＨＦ研究证实ＬＶＥＦ降低、ＮＹＨＡＩ～Ⅲ级的心衰患者，如果有永久起搏器治疗指征，但无ＣＲＴ指征，仍应首选双心室起搏治疗：７７｜。ＥｃｈｏＣＲＴ研究提示ＬＶＥＦ下降、ＮＹＨＡＩＩ—ＩＶ级合并左心室收缩不同步的心衰患者，如果ＱＲＳ不增宽（≤１３０ｍｓ），ＣＲＴ治疗不但不能减少病死率及心衰住院率，反而增加病死率门“。１．适应证：适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗至少３～６个月仍持续有症状、ＬＶＥＦ降低，根据临床状况评估预期生存超过１年，且状态良好，并符合以下条件的患者。ＮＹＨＡⅢ或ＩＶａ级患者：（１）ＬＶＥＦ≤３５％，且伴ＬＢＢＢ及ＱＲＳ≥１５０ｍｓ，推荐置入ＣＲＴ或ＣＲＴ—Ｄ（Ｉ类，Ａ级）。（２）ＬＶＥＦ、＜３５％，并伴以下情况之一：①伴ＬＢＢＢ且１２０ｍｓ；≤ＱＲＳ＜１５０ｍｓ，可置人ＣＲＴ或ＣＲＴ—Ｄ（１１ａ类，Ｂ级）；②非ＬＢＢＢ但ＱＲＳ≥１５０ｍｓ，可置入ＣＲＴ／ＣＲＴ—Ｄ（ＩＩａ类，Ａ级）；（３）有常规起搏治疗但无ＣＲＴ适应证的患者，如ＬＶＥＦ≤３５％，预计心室起搏比例＞４０％，无论ＱＲＳ时限，预期生存超过１年，且状态良好，可置人ＣＲＴ（ＩＩａ类，Ｃ级）。ＮＹＨＡⅡ级患者：（１）ＬＶＥＦ≤３０％，伴ＬＢＢＢ及ＱＲＳ≥１５０ｍｓ，推荐置人ＣＲＴ，最好是ＣＲＴ—Ｄ（Ｉ类，Ａ级）。（２）ＬＶＥＦ≤３０％，伴ＬＢＢＢ且１３０ＩｌｌＳ≤ＱＲＳ＜１５０ｍｓ，可置入ＣＲＴ或ＣＲＴ—Ｄ（１Ｉａ类，Ｂ级）。（３）ＬＶＥＦ≤３０％，非ＬＢＢＢ但ＱＲＳ≥１５０ｍｓ，可置人ＣＲＴ或ＣＲＴ—Ｄ（Ⅱｂ类，Ｂ级）。非ＬＢＢＢ且ＱＲＳ＜１５０ｍＳ，不推荐（Ⅲ类，Ｂ级）。万方数据ＮＹＨＡＩ级患者：ＬＶＥＦ≤３０％，伴ＬＢＢＢ及ＱＲＳ≥１５０ｍｓ，缺血性心肌病，推荐置入ＣＲＴ或ＣＲＴ—Ｄ（ⅡＩ）类，Ｃ级）。永久性房颤、ＮＹＨＡ１Ｉ或ＩＶａ级，ＱＲＳ≥１２０ｍＳ、ＬＶＥＦ≤３５％，能以良好的功能状态预期生存大于１年的患者，以下３种情况可以考虑置人ＣＲＴ或ＣＲＴ—Ｄ：固有心室率缓慢需要起搏治疗（ＩＩｂ类，Ｃ级）；房室结消融后起搏器依赖（１Ｉｂ类，Ｂ级）；静息心室率≤６０次／ｍｉｎ、运动时心率≤９０次／ｍｉｎ（１Ｉｂ类，Ｂ级）。但需尽可能保证双心室起搏，否则可考虑房室结消融。２．处理要点：应严格掌握适应证，选择适当治疗人群，特别是有效药物治疗后仍有症状的患者。要选择理想的左心室电极导线置人部位，通常为左心室侧后壁。术后优化起搏参数，包括ＡＶ问期和ＶＶ间期的优化。尽量维持窦性心律及降低心率，尽可能实现１００％双心室起搏。术后继续规范化药物治疗。（二）ＩＣＤ中度心衰患者逾半数以上死于严重室性心律失常所致的心脏性猝死（ＭＡＤＩＴ．Ⅱ试验）１７９７，ＩＣＤ能降低猝死率，可用于心衰患者猝死的一级预防，也可降低心脏停搏存活者和有症状的持续性室性心律失常患者的病死率，即用作心衰患者猝死的二级预防。ＳＣＤ—ＨｅＦｖｒ试验表明ＩＣＤ可使中度心衰（ＮＹＨＡⅡ一ＨＩ级）患者病死率较未置入的对照组降低２３％，而胺碘酮不能改善生存率。ＭＡＤＩＴ一１Ｉ试验入选ＡＭＩ后１个月、ＬＶＥＦ≤３０％的患者，与常规药物治疗相比，ＩＣＤ减少３１％的死亡危险。而另外２项研究入选ＡＭＩ后早期（≤４０ｄ）患者，ＩＣＤ治疗未获益。８“…ｏ，因而推荐ＩＣＤ仅用于ＡＭＩ后４０ｄ以上患者。对于非缺血性心衰，ＩＣＤ的临床证据不如缺血性心衰充足”１。１．适应证：（１）二级预防：慢性心衰伴低ＬＶＥＦ，曾有心脏停搏、心室颤动（室颤）或室性心动过速（室速）伴血液动力学不稳定（Ｉ类，Ａ级）。（２）一级预防：ＬＶＥＦ≤３５％，长期优化药物治疗后（至少３个月以上）ＮＹＨＡＩＩ或Ⅲ级，预期生存期＞１年，且状态良好。①缺血性心衰：ＭＩ后至少４０ｄ，ＩＣＤ可减少心脏性猝死和总死亡率（Ｉ类，Ａ级）；②非缺血性心衰：ＩＣＤ可减少心脏性猝死和总死亡率（Ｉ类，Ｂ级）。２．处理要点和注意事项：适应证的掌握主要根据心脏性猝死的危险分层、患者的整体状况和预后，要因人而异。猝死的高危人群，尤其为ＭＩ后或缺血性心肌病患者，符合ＣＲＴ适应证，应尽量置人ＣＲＴ—Ｄ。所有接受ＩＣＤ治疗的低ＬＶＥＦ患者，应密切注意置人的细节、程序设计和起搏功能。非药物治疗流程见罔２。慢性ＨＦ－ＰＥＦ的诊断和治疗ＨＦ—ＰＥＦ通常被称为舒张性心衰，其病理生理机制尚不明确，目前认为本病是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，即僵硬度增加（心肌细胞肥大伴问质纤维化），导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少，左心室１０６．史堡！堂堂筻痘盘查垫！垒生！旦笙丝鲞筮！塑垦！ｉ！』生！旦ｉ！！：壁！型！型！！！堡：！！！：丝№：！减少（ｅ’平均＜９ｃｍ／ｓ），Ｅ／ｅ７值增加（＞１５），Ｅ／Ａ异常（＞２或＜１），或这些参数的组合。至少２个指标异常和（或）存在房颤，增加左心室舒张功能不全诊断的可能性¨“。三、治疗要点ＨＦ—ＰＥＦ的临床研究（ＰＥＰ—ＣＨＦ、ＣＨＡＲＭ—Ｐｒｅｓｅｒｖｅｄ、Ｉ－Ｐｒｅｓｅｒｖｅ、Ｊ—ＤＨＦ等研究）均未能证实对ＨＦ—ＲＥＦ有效的药物如ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、Ｂ受体阻滞剂等可改善ＨＦ—ＰＥＦ患者的预后和降低病死率［８５４“。“：ＮＹＨＡ１Ｖ级不是适应证；对缺ＩＩＩｌ性心衰，仅用于ＡＭＩ大于４０ｄ的患者，推荐级别为Ｉ类ＶＡＬＩＤＤ试验提示对伴有高血压的心衰患者降压治疗有益”…。针对ＨＦ—ＰＥＦ的症状、并存疾病及危险因素，采用综合性治疗。１．积极控制血压：目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压＜１３０／８０Ａ级，对于非缺ｌｆｎ性心衰推荐级别为Ｉ类Ｂ级；“：ＱＲＳ≥１５０ｆｎｓ时推荐级别为Ｉ类Ａ级，１２０ｍｓ≤ＱＲＳ＜１５０ｍｓ时推荐级别为Ⅱａ类Ｂ级；‘：ＮＹＨＡⅡ级时推荐级别为Ⅱｂ类Ｂ级，ＮＹＨＡⅢ级或非卧床的Ⅳ级时推荐级别为Ⅱａ类Ａ级；“：ＱＲＳ≥１５０ｍｓ时推荐级别为【类Ａ级，１３０ｍｓ≤ＱＲＳ＜１５０ｍｓ时推荐级别为１Ｉａ类Ｂ级。ＩＣＤ：埋藏式心脏复律除颤器，ＬＢＢＢ：左束支传导阻滞，ＣＲＴ：心脏再同步化治疗，ＣＲＴ．Ｄ：心脏再同步化治疗除颤器图２有症状的慢性ＨＦ、ＲＥＦ（ＮＹＨＡⅡ一ＩＶ级）非药物治疗流程ｍｍＨｇ（Ｉ类，Ａ级）。５大类降压药均可应用，优选Ｂ受体阻滞剂、ＡＣＥＩ或舒张末期压增高而发生的心衰。本病可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在。ＨＦ—ＰＥＦ约占心衰总数５０％（４０％～７１％），其预后与ＨＦ—ＲＥＦ相仿或稍好。无症状左心室舒张功能异常与心衰发生率及病死率相关，来自美国的一项流行病学调查发现社区人群中无症状轻度左心室舒张功能异常占２ｌ％，中重度左心室舒张功能不全占７％。一、ＨＦ—ＰＥＦ的诊断标准对本病的诊断应充分考虑下列两方面的情况。１．主要临床表现：①有典型心衰的症状和体征；②ＬＶＥＦ正常或轻度下降（＞／４５％），且左心室不大；③有相关结构性心脏病存在的证据（如左心室肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全；④超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型（浸润性）心肌病等｜８。“’。本病的ＬＶＥＦ标准尚未统一。ＬＶＥＦ在４ｌ％一４９％被称为临界ＨＦ—ＰＥＦ，其人群特征、治疗及预后均与ＨＦ—ＲＥＦ类似，这提示将ＬＶＥＦ＞５０％作为临床诊断标准可能更好。此外，有的患者既往ｍ现过ＬＶＥＦ下降至≤４０％，其临床预后与ＬＶＥＦ持续性保留的患者可能也不同。２．其他需要考虑的因素：①应符合本病的流行病学特征：大多为老年患者、女性，心衰的病因为高血压或既往有长期高血压史，部分患者可伴糖尿病、肥胖、房颤等。②ＢＮＰ和（或）ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ测定有参考价值，但尚有争论。如测定值呈轻至中度升高，或至少在“灰区值”之间，有助于诊断。二、辅助检查超声心动图参数诊断左心室舒张功能不全准确性不够、重复性较差，应结合所有相关的二维超声参数和多普勒参数．综合评估心脏结构和功能。二尖瓣环舒张早期心肌速度（ｅ７）可用于评估心肌的松弛功能，Ｅ／ｅ’值则与左心室充盈压ＡＲＢ。２，应用利尿剂：消除液体潴留和水肿十分重要，可缓解肺淤血，改善心功能。但不宦过度利尿，以免前负荷过度降低而致低血压（Ｉ类，Ｃ级）。３．控制和治疗其他基础疾病和合并症：控制慢性房颤的心室率（Ｉ类，ｃ级），可使用Ｂ受体阻滞剂或非二氢吡吡啶类ＣＣＢ（地尔硫革或维拉帕米）。如有可能，转复并维持窦性心律，对患者有益（Ｕｂ类，Ｃ级）。积极治疗糖尿病和控制血糖。，肥胖者要减轻体质量。伴左心室肥厚者，为逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能，可用ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、Ｂ受体阻滞剂等（Ⅱｂ类，Ｃ级）。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐使用。４．血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状或证实存在心肌缺血，应作冠状动脉血运重建术（ＩＩａ类，Ｃ级）。５．如同时有ＨＦ—ＲＥＦ，以治疗后者为主。急性心衰急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性有心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而ｍ现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。近１０余年，急性心衰治疗的循证证据匮乏，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见，缺少充分证据支持。一、急性心衰的流行病学有关。左心室舒张功能不全的超声心动图证据可能包括ｅ’万方数据主堡：垒鱼筻疸苤查垫！！至！旦笙丝鲞箜！塑坠ｉ！』鱼！丛生！！！！型型！鱼！！！！！！：堡盥！：！急性心衰已成为年龄＞６５岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征，其中约１５％～２０％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为３％，６个月的再住院率约５０％，５年病死率高达６０％。二、急性心衰的病因和诱因１．急性心衰的常见病因：（１）慢性心衰急性加重；（２）急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛ＡＭＩ、重症心肌炎；（３）急性血液动力学障碍。２．急性心衰的诱发因素：（１）可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孑Ｌ、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。（２）可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）或支气管哮喘急性加重；贫血；。肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。三、临床表现急性心衰发作迅速，可以在几分钟到几小时（如ＡＭＩ引起的急性心衰），或数天至数周内恶化。患者的症状也可有所不同，从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心原性休克，均可出现。急性心衰症状也可因不同病因和伴随临床情况而不同。１．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。２．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加１５～２０次／ｍｉｎ，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜问阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、Ｐ２亢进、两肺尤其肺底部有湿性哕音，还可有干哕音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。３．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达３０～５０次／ｍｉｎ；频繁咳嗽并咯ｍ大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿哕音和哮鸣音。４．心原性休克Ⅲ”“：主要表现为：（１）持续性低血压，收缩压降至９０ｍｍＨｇ以下，且持续３０ｒａｉｎ以上，需要循环支持。（２）血液动力学障碍：肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）≥１８ｍｍＨｇ，心脏指数≤２．２Ｌ?ｒａｉｎ～?１２１’２（有循环支持时）或万方数据１．８Ｌ?ｒａｉｎ‘。?ｍ。２（无循环支持时）。（３）组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（＜３０ｍｌ／ｈ），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。四、急性心衰的临床评估及监测评估时应尽快明确：（１）容量状态；（２）循环灌注是否不足；（３）是否存在急性心衰的诱因和（或）合并症。（一）无创性监测（Ｉ类，Ｂ级）每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。（二）血液动力学监测１．适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。２．主要方法：（１）右心导管：适用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况（Ｉ类，ｃ级）。②急性心衰患者在标准治疗的情况下仍持续有症状伴有以下情况之一者：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，收缩压持续低下，肾功能进行性恶化，需静脉血管活性药物维持，考虑机械辅助循环或心脏移植（ＩＩａ类，Ｃ级）。Ｃ２）外周动脉插管（Ⅱａ类，Ｂ级）：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。（３）肺动脉插管（１Ｉａ类，Ｂ级）：不常规应用。３．注意事项：（１）在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心输出量不可靠。（２）避免插入导管的各种并发症如感染等。（三）生物学标志物检测１．利钠肽：（１）有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（Ｉ类，Ａ级）：ＢＮＰ＜１００ｎｇ／Ｌ、ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ＜３００ｎｇ／Ｌ为排除急性心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。诊断急性心衰时ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ水平应根据年龄和肾功能不全分层：５０岁以下的成人血浆ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ浓度＞４５０ｎｇ／Ｌ，５０岁以上血浆浓度＞９００ｎｇ／Ｌ，７５岁以上应＞１８００ｎｇ／Ｌ，肾功能不全（肾小球滤过率＜６０ｍｌ／ｍｉｎ）时应＞１２００ｎｇ／Ｌｌ９２）。（２）有助于评估严重程度和预后（Ｉ类，Ａ级）：ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ＞５０００ｎｇ／Ｌ提示心衰患者短期死亡风险较高；＞１０００ｎ∥Ｌ提示长期死亡风险较高。（３）灰区值：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳人’’值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。２．心肌坏死标志物：测定ｃＴｎＴ或ｃＴｎＩ旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，ＡＭＩ时可升高３—５倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中ｅＴｎ水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后（Ｉ类，Ａ级）。３．其他生物学标志物：近几年一些新的标志物也显示