病理学-败血症

败血症

概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。

败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。

细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。 败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。 败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别

菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。

毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。

脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。 与败血症具有相似的病理变化。

不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。

由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。

脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。

除此以外，还有病毒血症和虫血症。

病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。 虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。 二、败血症的机理

无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。

很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。

一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。

还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。

由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。 首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。

然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。

有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。

三、败血症的分类和病变特点

根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。 （一）传染病型败血症

传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的

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全身病理过程，由于严重的中毒和物质代谢障碍，各组织器官发生不同程度的变性、坏死。 1 尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。

2.血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。

原因：尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。

由于溶血和肝功能不全，间接胆红素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。肝、脾、淋巴结有含铁血红素沉着，多数毛细血管有透明血栓。

3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。

4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。

5.脾肿大：脾脏肿大2～4倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。 脾肿大的原因：脾小梁和被膜的平滑肌变性，收缩力减退，因而脾髓高度淤血、缺氧、变性、坏死，这种脾称为“败血脾”也称“急性脾肿”。

6.全身性淋巴结肿大：呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。

腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、腘淋巴结、颌下淋巴结和肠系膜淋巴结。 7.肺脏：肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。 8.肝脏：肝脏肿大、灰黄色或黄色。

中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。

9.心脏：心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。

心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。

10.肾脏：肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。 （二）感染创型败血症

这种败血症又称非传染性败血症，常以散发的形式，不具有流行性发病机制是机体发生局灶性创伤的基础上，有细菌感染引起炎症，进而发展为败血症。

病变特点除了具有传染型败血症的全身病理变化以外，最突出的一点，就是还具有原发病灶的病变。 1、创伤败血症

多发生于体表创伤以及手术，烧伤、阉割等消毒不严或护理不当，感染了化脓菌，腐败梭菌引起。

病变特点：除局部呈现浆液性，化脓性炎或蜂窝织炎外，由于病原体的扩散（多沿淋巴管）。所以还看到附近的淋巴管和淋巴结发炎。呈条索状，淋巴管壁增厚，管腔狭窄，断面管腔内有脓汁。淋巴结呈现化脓性或急性淋巴结炎，如病原体侵入周围的静脉，也可呈现化脓性静脉炎。

2、产后败血症

母畜分娩后，子宫粘膜大面积损伤，有时子宫内还留有胎盘碎片和血凝块。此时如果护理不当，感染了化脓性细菌或坏死杆菌，就容易引起化脓性或坏死性子宫内膜炎，母畜往往由于败血症而死亡 。

病变特点：子宫肿大，触之有波动感。浆膜混浊无光泽，被面有大量纤维蛋白，子宫内蓄有

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大量污秽，恶臭的脓汁，粘膜肿胀、淤血、出血、坏死，有时坏死粘膜脱落后形成糜烂或溃疡。 动物死后也出现全身败血症的变化。 3、脐败血症

新生幼驹断脐时，如果消毒不严，可因感染微生物而发生败血症，此时，脐带根部发生出血性、化脓性病灶并可蔓延到腹部，引起纤维素性，化脓性腹膜炎。而且往往由脐静脉蔓延到肝脏，发生脓肿 。

结局

1 败血症的生命重要器官机能不全，休克性死亡，是病原微生物造成动物机体死亡的主要原因

2 及时抢救、积极治疗 康复

肺 炎

肺炎( pneumonia )通常是指肺组织发生的急性渗出性炎症。

包括细支气管，肺泡和肺间质的炎症。同时还常伴发胸膜的病变。肺炎是家畜最常见的最严重的疾病之一。

肺炎可由外部直接吸入的各种致病因子引起。

机体抵抗力下降，呼吸系统防御机能低下，条件性病原微生物入侵引起。 肺炎的分类

按病因可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉形体性肺炎、立克次氏体性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎、中毒性肺炎和吸入性肺炎等。

按病因累及的部位和病变范围大小分类，可将肺炎分为小叶性肺炎（支气管性肺炎）、融合性肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎。

按炎性渗出物的性质，可将肺炎分为浆液性、卡他性、纤维素性、化脓性、出血性和坏疽性肺炎等。

根据病程的长短可分为急性肺炎和慢性肺炎，后者又称为间质性肺炎。 临床上最常见的是卡他性肺炎和纤维素性肺炎。 1、卡他性肺炎：

卡他性肺炎又称为支气管肺炎。因其病变常由细支气管开始，继而蔓延到肺脏的单个小叶或一群小叶，也称小叶性肺炎。几个病变的小叶融合在一起，则称为融合性肺炎。

本病在幼畜较为多发（由于幼畜免疫系统不完善、体液调节能力较低、肺弹力纤维较少，易淤血，如犊牛、仔猪、羊）。 原因及发病机理

支气管肺炎大多由细菌感染引起，可作为独立疾病发生，但支气管肺炎常是某些疾病的并发症。支气管肺炎常继发于感冒或某些传染病。

当机体抵抗力降低时，这些呼吸道的条件寄生菌即生长繁殖。 药物、饲料被吸入肺脏时，常并发细菌感染引起吸入性肺炎 首先引起支气管发炎，以后炎症沿着支气管蔓延到肺泡，引起以支气管为中心的小叶性肺炎。

经支气管周围的淋巴管扩散到肺间质，最后到达邻近的肺泡 病原菌经血流到达肺组织，引起血源性肺感染。 眼观病理变化：

肺的尖叶，心叶，膈叶前下缘。由于此部位通气道短、呼吸浅、地心引力对渗出物和水肿液的影响而好发支气管肺炎。

灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布于肺表面。病变的肺脏呈地图样外观。

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切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，中心常见有一个细小的支气管，用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。

病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。几个小叶可互相融合形成较大的病灶。

镜下变化：支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。

结局：病变较轻，治疗及时，支气管肺炎的渗出物液化后可被机体吸收，完全痊愈。如治疗不及时并伴发化脓菌感染，可形成脓肿，坏死和坏疽。如病变的小叶互相融合即形成融合性肺炎。转入慢性时，间质结缔组织增生即形成了间质性肺炎。 2、纤维素性肺炎

纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。 原因及发病机理

纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。感冒、过劳也可促使本病的发生。

成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。 引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。 变态反应使得炎症迅速扩散至整个肺大叶。

病理变化：按照纤维素性肺炎的病变发展过程，大体上可分为四期，但是各期的变化都是互相联系的，不可割裂开来。 （1） 充血水肿期

特征：肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。

眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。切面平滑，并有液体流出。浮水实验，半沉于水下。

镜检：肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。

病畜常表现咳嗽，流黄色浆液性鼻漏。本期持续1—2天。 （2） 红色肝变期

特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。

眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，故称“肝变”。切面干燥，呈颗粒状。小叶间质肿胀，增宽，呈索状。浮水实验，完全下沉。

炎症常扩展到肺胸膜，在肺胸膜表面可被覆一薄层纤维素性渗出物（纤维素性胸膜炎）。 镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素 。 (3)灰色肝变期

特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。

眼观：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝，故称“灰色肝变”。切面干燥，颗粒较明显，浮水实验，完全下沉。

镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。肺泡壁毛细血管因受 压而呈缺血状态

在肝变期，病畜表现高热稽留和铁锈样鼻漏。呼吸困难和发绀。 (4) 消散期

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特征：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。

眼观： 肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常。切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。

镜检： 肺泡中的嗜中性白细胞多数已死亡、崩解，纤维素被白细胞崩解释放出的蛋白酶溶解液化，坏死的细胞碎片由巨嗜细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。 大叶性肺炎的影响和结局

纤维素性肺炎的结果取决于机体损伤与抗损伤力量的对比。 大叶性肺炎的结局有以下几种情况。

如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期。 当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”。[肺脏肉变]

并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性肺炎. 并发肺浓肿、肺坏疽甚至败血症.

大叶性肺炎的四个期在同一肺脏发生时，由于各个肺小叶的病变程度不同，有些在充血期，有些在灰色肝变期，有些在过渡阶段。所以色彩不一。加之，肺小叶间质增厚，淋巴管淤积扩张，呈串珠样结构。整个病变的肺脏外观似大理石，故称大理石样外观。 3、化脓性肺炎

化脓性肺炎是肺脏因感染化脓性细菌而出现大小不等的化脓性病灶为特征的炎症。

猪、牛、羊的化脓棒状杆菌、猪、牛的沙门氏菌，牛链球菌，马腺疫链球菌等均可引起化脓性肺炎。

化脓性细菌侵入肺脏的途径有二：一是由呼吸道而来；二是经血液侵入。 病理变化

一般是在支气管肺炎或纤维素性肺炎的基础上发生。肺胸膜下有大小不等的脓肿，脓肿多突出于肺胸膜表面，该部胸膜肥厚、粗糙。

肺切面上可见大小不等的脓肿，脓肿周围常围绕一层脓肿膜，脓肿膜愈厚，表示脓肿经过的时期愈久。

发生转移性化脓性肺炎时，肺组织内可散布大小不等的多发性脓肿，脓肿边缘充血、出血、水肿。

镜检，肺泡腔内、肺间质中有大量嗜中性白细胞渗出。

嗜中性白细胞崩解，则肺组织逐渐被溶解破坏，形成脓肿。脓肿周围可见结缔组织形成的脓肿膜。 4、坏疽性肺炎

坏死的肺组织继发腐败菌感染，以肺组织腐败分解为特征的炎症称坏疽性肺炎（gangrenous pneumonia）。

病理变化 发炎肺组织肿大、质硬，表面和切面可见灰绿色、粟粒大或互相融合的病灶，病灶内含有绿色腐败内容物，呈液状、豆腐渣样，发出恶臭味。病灶边缘不整齐。由药物、食物等异物引起的坏疽性肺炎，在坏死的支气管内常可找到异物。 镜检：病初呈明显的化脓性支气管炎，支气管内含有粘液性、脓性渗出物。以后，粘膜坏死，形成溃疡。炎症向周围肺组织蔓延，产生很多相似的炎性病灶，病灶进而互相融合、坏死、液化，肺组织结构遭到破坏。 5、间质性肺炎

间质性肺炎是指肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间质等间质部位发生的炎症，特别是

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肺泡壁因增生、炎性浸润而增宽的炎性反应。 原因

（1）病毒感染 如流感病毒、副流感病毒、猪繁殖与呼吸综合 征病毒、猪圆环病毒等 （2）霉形体 猪肺炎霉形体

（3）寄生虫 牛、羊、猪的肺线虫病、弓形体、蛔虫幼虫从血液中移行到肺均可引起间质性肺炎

（4）理化因素 尘肺、矽肺、石棉肺 病理变化

眼观 病变呈弥漫性或局灶性分布，灰红色或灰白色，质度硬实，缺乏弹性，多形成局灶性硬块。病灶周围肺组织气肿。肺间质水肿、增宽。慢性间质性肺炎，病变部纤维化，体积缩小、变硬，形成硬结。间质性肺炎仅凭眼观变化有时难以诊断，必须依靠病理组织学检查。 镜检： 肺泡间隔、支气管周围、小叶间质等间质增宽，增宽的间质中淋巴细胞、巨噬细胞浸润。肺泡间隔、小叶间隔内血管充血、水肿。后期，结缔组织明显增生，肺组织纤维化，严重时肺组织发生弥漫性纤维化。 结局和影响

急性过程的间质性肺炎能完全消散，预后良好。

慢性过程的间质性肺炎引起肺组织弥漫性纤维化，可造成持久地呼吸机能障碍和肺动脉高压，肺动脉高压导致右心室肥大，进一步引起右心衰竭。

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