中国循环杂志 2020年7月 第35卷 第7期(总第265期)Chinese Circulation Journal,July,2020,Vol. 35 No.7(Serial No.265)665临床研究合并高血压的多发性大动脉炎患者的临床特征及预后分析于嘉琛,杨丽睿,秦芳,樊家俐,蒋雄京,吴海英,邹玉宝,张慧敏摘要目的:探讨合并高血压的多发性大动脉炎患者的临床特征及预后。方法:回顾性分析2004年1月至2014年2月就诊于中国医学科学院阜外医院的381例合并高血压的多发性大动脉炎患者的临床特征、治疗方案及随访结果。结果:381例患者中,57.5%因高血压首次就诊;女性占79.0%;多发性大动脉炎平均发病年龄(27.3±12.2)岁,合并高血压年龄为(28.1±12.2)岁;首次出现大动脉炎相关症状至确诊平均延误(34.5±51.8)个月。Hata分型V型最常见占59.3%。患者多伴有肾动脉狭窄占69.3%,其次为胸主动脉狭窄(25.7%)、腹主动脉狭窄(20.5%)和重度主动脉瓣反流(11.8%),25.7%的患者同时出现两种及以上上述病变。321例无锁骨下动脉受累或单侧锁骨下动脉受累患者的平均上肢血压为(176.0±29.4)/(97.2±23.0) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),60例双侧锁骨下动脉受累患者平均主动脉压为(192.7±30.8)/(102.4±121.1) mmHg。对305例患者平均随访(38.4±36.7)个月,血压的控制率、改善率及降压治疗失败率分别为50.8%、41.0%和8.2%。二分类Logistic回归分析显示,抗炎治疗有助于改善降压治疗预后(P=0.008)。结论:合并高血压的多发性大动脉炎患者多伴有肾动脉狭窄,其次为主动脉狭窄和重度主动脉瓣反流。在合理应用降压药物的基础上联合充分抗炎治疗有助于改善患者预后。关键词 多发性大动脉炎;高血压;临床特征;预后The Clinical Features and Prognosis of Takayasu Arteritis Patients Complicating With Hypertension YU Jiachen,YANG Lirui, QIN Fang, FAN Jiali, JIANG Xiongjing, WU Haiying, ZOU Yubao, ZHANG Huimin.Hypertension division, National Center for Cardiovascular Diseases and Fuwai Hospital, CAMS and PUMC, Beijing (100037), ChinaCorresponding Author: ZHANG Huimin, Email: fwzhanghuimin@163.comAbstractObjectives: To analyze the clinical features,treatment strategies and prognosis of Takayasu arteritis (TA) patients complicating with hypertension. Methods: Data of 381 Takayasu arteritis patients complicating with hypertension, who hospitalized in Fuwai hospital from January 2004 to February 2014, were collected and analyzed retrospectively. Results: Hypertension was the major reason for 219 (57.5%) patients admitted to our hospital. The average age of TA onset was (27.3 ± 12.2) years, and the age of hypertension onset was (28.1 ± 12.2) years. There were (34.5 ± 51.8) months delay between initial symptoms and diagnosis. Renal stenosis (264, 69.3%), aortic stenosis (98, 25.7%), abdominal aorta stenosis (78, 20.5%), and severe aortic regurgitation (45, 11.8%) were the common findings among Takayasu arteritis patients complicating with hypertension. 25.7% patients presented two or more vascular lesions, which served as the etiologies of hypertension. The mean upper limb blood pressure was (176.0±29.4 )/ (97.2±23.0 ) mmHg in 321 patients without bilateral subclavian artery lesion, and (192.7±30.8)/ (102.4±121.1) mmHg in 60 patients with bilateral subclavian artery stenosis. 305 patients were followed up for a mean of (38.4±36.7)months, blood pressure control rate, improvement rate and failure rate were 50.8%, 41.0% and 8.2%, respectively. Binary logistic regression analysis showed that the immunosuppressive therapy 基金项目:国家自然科学基金(81770504)作者单位:100037 北京市,中国医学科学院 北京协和医学院 国家心血管病中心 阜外医院 高血压中心(于嘉琛、樊家俐、蒋雄京、吴海英、 邹玉宝、张慧敏);首都医科大学附属北京安贞医院 心内科(杨丽睿);重庆医科大学附属第二医院 心内科(秦芳)通信作者:张慧敏 Email:fwzhanghuimin@163.com中图分类号:R541 文献标识码:A 文章编号:1000-3614(2020)07-0665-05 DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2020.07.008666中国循环杂志 2020年7月 第35卷 第7期(总第265期)Chinese Circulation Journal,July,2020,Vol. 35 No.7(Serial No.265)were associated with improved prognosis among Takayasu arteritis patients complicating with hypertension (P=0.008). The antihypertensive therapy was less effective in Takayasu arteritis patients with aortic stenosis, aortic regurgitation, renal artery stenosis combined with aortic stenosis, and renal artery stenosis combined with aortic regurgitation as compared with Takayasu arteritis patients with isolated renal artery stenosis (all P<0.05).Conclusions: Renal artery stenosis, aortic and abdominal aortic stenosis and severe aortic regurgitation is common in Takayasu arteritis patients complicating with hypertension. Identification of the causes of hypertension,immunosuppressive therapy on the basis of antihypertension therapy can improve the prognosis of Takayasu arteritis patients complicating with hypertension.Key words Takayasu arteritis; secondary hypertension; clinical feature; prognosis (Chinese Circulation Journal, 2020, 35: 665.)多发性大动脉炎是一种累及主动脉及其主要分非致死性心肌梗死、脑卒中、心力衰竭导致的再入支的慢性系统性血管炎。高血压是多发性大动脉炎院和进行性肾功能不全。患者常见的并发症之一,且与不良预后相关。本研统计学方法:采用SPSS 21.0统计软件对所有数究目的旨在通过回顾性分析381例多发性大动脉炎据进行分析和处理。连续数据用均数±标准差表示,合并高血压患者,探讨多发性大动脉炎合并高血压分类数据用总数(百分比)表示。通过t检验、卡方患者的临床特征及预后。检验等方法比较组间差异。采取二分类Logistic回归分析降压治疗结果的影响因素。将降压治疗结果1 资料与方法分为:0=降压治疗失败;1=血压控制或改善。P<0.05为差异具有统计学意义。研究对象:回顾性分析2004年1月至2014年12月期间就诊于中国医学科学院阜外医院的565例2 结果 多发性大动脉炎患者,其中550例患者依据1990年美国风湿病学会大动脉炎分类标准诊断大动脉炎[1],2.1 381例合并高血压的多发性大动脉炎患者的临床15例患者根据组织病理学检查确诊。排除23例未资料(表1)行全身动脉影像学检查的患者和161例血压正常的381例患者中,219例(57.5%)以高血压为首患者,最终纳入381例患者。依据Hata标准进行大次就诊原因;女性居多,有301例(79.0%);平均动脉炎分型[2];按照美国国立卫生研究院标准(NIH)发病年龄(27.3±12.2)岁,合并出现高血压年龄为评估疾病活动性[3]。本研究已经通过阜外医院伦理(28.1±12.2)岁;首次出现大动脉炎相关症状至确诊委员会审核(伦理审核批准号:2016-842)。平均延误(34.5±51.8)个月。Hata分型V型最常见,血压测量标准:无锁骨下动脉受累患者,采用有226例(59.3%),其次是Ⅳ型有87例(22.8%)。较高一侧的上肢血压测量值作为参考;单侧锁骨下321例(84.3%)患者无锁骨下动脉受累或单侧动脉受累患者测量其未受累侧上肢血压;双侧锁骨锁骨下动脉受累,平均上肢血压为(176.0±29.4)/ 下动脉受累患者记录其行血管造影期间升主动脉根(97.2±23.0) mmHg。60例(15.7%)双侧锁骨下部的血压测量值。重度高血压定义为上肢血压收缩动脉受累患者,平均主动脉压为(192.7±30.8)压≥200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压mmHg/(102.4±121.1) mmHg,但双上肢血压≥110 mmHg;下肢血压收缩压≥230 mmHg和(或)测量值正常甚至偏低[左侧上肢(77.8±51.5)/舒张压≥110 mmHg。(49.0±35.1) mmHg ;右侧上肢(83.9±59.6)/随访及降压疗效评估:通过电话、门诊等方式(53.6±36.8) mmHg],其中有23例患者就诊时已对患者进行随访,了解降压疗效及临床事件的发生。出现心血管疾病或高血压导致的靶器官损害(包括降压疗效根据最新随访血压测量值判断,分为控制13例脑卒中,6例心绞痛,3例心肌梗死,1例肾(<140/90 mmHg)、改善[收缩压≥140 mmHg,但降功能不全)。低幅度≥20 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg,但此外,381例患者中伴有肾动脉狭窄,胸、腹降低幅度≥10 mmHg]和治疗失败(不符合上述两条主动脉狭窄以及重度主动脉瓣反流或瓣膜病变者比标准)三种。临床事件包括心血管事件导致的死亡、例较高,分别有264例(69.3%),98例(25.7%),中国循环杂志 2020年7月 第35卷 第7期(总第265期)Chinese Circulation Journal,July,2020,Vol. 35 No.7(Serial No.265)66778例(20.5%),45 例(11.8%);98例(25.7%)患者(7.6%)患者无上述血管或瓣膜病变,但其中11例同时出现两种或以上上述血管或瓣膜病变。29例存在颈总动脉狭窄或闭塞病变。表1 381例合并高血压的多发性大动脉炎患者的临床资料[例(%)]项目数值项目数值女性 301 (79.0)大动脉炎活动性出现大动脉炎相关症状年龄 (岁, ±s )27.3±12.2 活动期181 (47.5)出现首发症状至确诊时间间隔 (月, ±s)34.5±51.8 非活动期200 (52.5)高血压发病年龄 (岁, ±s )28.1±12.2HATA分型临床常见症状 Ⅰ型9 (2.4) 头晕167 (43.8) Ⅱ型16 (4.2) 头痛81 (21.3) Ⅲ型43 (11.2) 恶心10 (2.6) Ⅳ型87 (22.8) 黑朦49 (12.9) Ⅴ型226 (59.3) 心悸37 (9.7)双侧锁骨下动脉受累60 (15.7) 视力模糊27 (7.1)特征性血管或瓣膜病变 间歇性跛行23 (6.0) 肾动脉狭窄264 (69.3)体重指数 (kg/m2, ±s )22.7 ± 4.1 主动脉狭窄176 (46.2)吸烟史 31 (8.2) 胸主动脉狭窄98 (25.7)高脂血症 49 (12.9) 腹主动脉狭窄78 (20.5)糖尿病 13 (3.4) 重度主动脉瓣反流45 (11.8)心肌梗死 9 (2.4)药物治疗心绞痛 27 (7.1) 降压治疗346 (90.8)脑卒中 35 (9.2) 使用降压药物种类 (种, ±s )2.1±1.1肾功能不全 13 (3.4) 降压药物种类超过3种132 (34.6)贫血 18 (4.7) 糖皮质激素治疗 *225 (59.1)重度高血压 227 (59.6) 糖皮质激素所用剂量 (mg, ±s )23.4±7.5 难治性高血压 203 (53.3) 免疫抑制剂6 (1.6)一过性肺水肿 24 (6.3) 抗血小板治疗275 (72.2)红细胞沉降率 (mm/h, ±s )18.7±20.5 他汀类药物63 (16.5)C反应蛋白 (mg/dl, ±s )0.5 ± 0.8 再血管化治疗274 (71.9)尿微球蛋白 (g/L, ±s )0.6 ± 0.1主动脉瓣置换12 (3.1)注:*:使用的糖皮质激素为强的松治疗方面,346例(90.8%)患者接受降压药物治胖等心血管疾病高危因素,而且不论有无双侧锁骨疗,225例(59.1%)接受糖皮质激素(强的松)治疗,下动脉受累,收缩压水平均更高,两者比较差异均其中6例(1.6%)因激素抵抗或激素减量过程中复发有统计学意义(P均<0.05)。而应用免疫抑制剂治疗。274例(71.9%)患者进行了2.3 随访结果再血管化治疗,其中针对肾动脉狭窄,135例行球囊305例患者完成平均(38.4±36.7)个月的随访,扩张,69例置入支架;针对胸、腹主动脉病变,18无事件生存率为91.1%。死亡7例,包括心力衰竭例行球囊扩张,42例置入支架,10例行人工血管旁3例,心肌梗死1例,脑梗死1例。截至最新一次路移植术;12例(3.1%) 患者行主动脉瓣置换术。随访,患者平均血压为(143.0±27.6)/(79.3±15.9) 2.2 有无特征性血管或瓣膜病变的两组患者的临床mmHg;患者平均服用降压药物种类比首次就诊时显特征比较(表2)著减少[(1.5±1.3)种 vs. (2.1±1.1)种,P<0.001];根据有无肾动脉狭窄、主动脉狭窄、重度主动血压的控制率、改善率和降压治疗失败率分别为脉瓣反流等特征性血管或瓣膜病变,将381例患者50.8%、41.0%和8.2%。分为有和无特征性血管或瓣膜病变两组。与无特征二分类Logistic回归分析显示,抗炎治疗性血管或瓣膜病变组患者相比,有特征性血管或瓣(OR=2.402, 95% CI:1.253~4.603,P=0.008)有助膜病变组的患者发病年龄较轻,较少合并吸烟、肥于改善降压效果。与伴有单纯肾动脉狭窄病变患668中国循环杂志 2020年7月 第35卷 第7期(总第265期)Chinese Circulation Journal,July,2020,Vol. 35 No.7(Serial No.265)者相比,伴有主动脉狭窄、主动脉瓣反流、肾动脉流的不同患者降压治疗效果较差(P均<0.05),见狭窄合并主动脉狭窄、肾动脉狭窄合并主动脉瓣反表3。表2 有和无特征性血管或瓣膜病变*两组患者的临床特征比较(±s)项目无特征性血管或瓣膜病变组 (n=29)有特征性血管或瓣膜病变组 (n=352)P值大动脉炎发病年龄 (岁)39.2±14.4 26.3±11.5 <0.001 高血压发病年龄 (岁)41.1±12.4 26.9±11.6 <0.001体重指数(kg/m2)24.9±3.4 22.5±4.1 <0.001高脂血症[例 (%)]9 (31.0)27 (7.7)0.040糖尿病[例 (%)]4 (13.8)9 (2.6)0.014吸烟[例 (%)]8 (27.6)41 (11.6)<0.001双侧锁骨下动脉未受累 收缩压(mmHg)156.2±15.3 179.0±24.8<0.001 舒张压(mmHg)84.7±13.1 94.4±24.0 0.008双侧锁骨下动脉受累 主动脉收缩压(mmHg)177.2±7.3 194.1±31.7 0.023 注:*:特征性血管或瓣膜病变包括肾动脉狭窄、主动脉狭窄、重度主动脉瓣反流。1 mmHg=0.133 kPa表3 305例患者降压治疗结局的二分类Logistic回归分析变量回归系数标准误Wald值OR (95%CI)P值高血压发病年龄-0.0030.0120.0870.997 (0.974~1.020)0.768首诊收缩压0.0050.0032.4981.005 (0.999~1.011)0.114吸烟-0.5440.4371.5550.580 (0.247~1.365)0.212抗炎治疗0.8760.3326.9692.402 (1.253~4.603)0.008伴有特征性血管或瓣膜病变*16.3660.022 主动脉狭窄△-0.9010.3616.2150.406 (0.200~0.825)0.013 主动脉瓣反流△-1.2650.5904.5980.282 (0.089~0.897)0.032 肾动脉狭窄+主动脉狭窄△-0.9040.3486.7510.405 (0.205~0.801)0.009 肾动脉狭窄+主动脉瓣反流△-1.3520.6055.0020.259 (0.079~0.846)0.025 主动脉狭窄+主动脉瓣反流0.1841.1090.0271.202 (0.137~10.555)0.868 肾动脉狭窄+主动脉狭窄+主动脉瓣反流-1.5721.4361.1990.208 (0.012~3.464)0.274无特征性血管或瓣膜病变*0.2560.6070.1781.292 (0.393~4.249)0.673注:*:特征性血管或瓣膜病变包括肾动脉狭窄、主动脉狭窄、重度主动脉瓣反流;△:与肾动脉狭窄患者相比。1 mmHg=0.133 kPa3 讨论本研究中有1/4患者行血管造影测量主动脉压之前未确诊高血压,应考虑出现锁骨下动脉狭窄病变受累的患者有漏诊高血压的可能。对于已经出现高血压是多发性大动脉炎患者最常见的并发四肢缺血症状的患者,常规的无创血压测量并不可症之一,超过2/3的大动脉炎患者可在病程中出现靠,应行有创主动脉压测量来反映真实血压情况及高血压[4-5],且血压异常为大动脉炎患者最主要的监测降压治疗效果,并且对至少一侧的锁骨下动脉首诊原因。本研究发现大动脉炎合并高血压患者出进行再血管化治疗以便于随访中监测血压[7]。现血压异常年龄较轻,且超过一半的患者为重度高多发性大动脉炎患者出现高血压相关因素很血压。但由于大动脉炎临床症状隐匿,缺乏特异性多。Hmida等[8]纳入13例大动脉炎继发高血压患者诊断指标且临床医生对该病认识不足,极易发生误的研究显示,肾动脉病变、主动脉病变、颈动脉病诊、漏诊,本研究人群出现症状至确诊平均延误变导致压力感受器敏感性降低以及糖皮质激素的应(34.5±51.8) 个月。因此,对于年轻高血压患者,用可能与大动脉炎患者出现血压升高相关。本研究特别是出现双侧血压不对称,锁骨下动脉、腹主动中合并肾动脉狭窄的高血压患者约占总数的70%左脉血管杂音等[6],临床医生应当警惕多发性大动脉右,与既往研究报道基本一致[9-10]。Goldblatt等[11]研炎可能。究显示位于肾动脉开口上方的主动脉狭窄可导致血中国循环杂志 2020年7月 第35卷 第7期(总第265期)Chinese Circulation Journal,July,2020,Vol. 35 No.7(Serial No.265)669压升高,而在肾动脉开口下方的主动脉狭窄则不会对血压产生显著影响。就此推测肾血管病变致高血[1] 压的机制可能包括:肾动脉本身狭窄或闭塞性病变导致肾脏血流灌注减低;双侧肾动脉开口上方腹主动脉收缩而导致继发的双侧肾脏缺血,从而引起肾[2] 素-血管紧张素-醛固酮系统激活,最终导致血压升高。大动脉炎引起的主动脉病变是引发高血压的相关因素,约占总体的30%左右,此类患者常有早[3] 发心室功能不全,主动脉血管杂音,下肢血压测量值减低等临床特征,这些症状或体征可为诊断主动[4] 脉狭窄提供线索。重度主动脉瓣反流同样与大动脉炎患者出现高血压密切相关。这类患者的血压特点[5] 为收缩压较高而舒张压偏低 [12]。本研究发现29例未明确高血压病因的患者中有11例患者存在颈动脉病变。既往研究证实压力感受器功能障碍可能是引[6] 起高血压机制之一[13-14]。此类患者的血压特点和临床表现类似于原发性高血压,表现为年龄较大、合[7] 并较多的心血管危险因素,且临床血压测量值明显低于合并有特征性血管病变的高血压患者。此外,[8] 多发性大动脉炎的致动脉粥样硬化的作用同样可能会降低动脉顺应性而导致血压升高[15]。本研究发现抗炎治疗与大动脉炎合并高血压的[9] 降压治疗预后相关,且不同血管病变相关高血压降压治疗结局也有显著差异。目前糖皮质激素是大动[10] 脉炎抗炎治疗的基础,可以通过减轻病变动脉炎性水肿、从而改善早期主动脉和肾动脉的狭窄[16]。然[11] 而糖皮质激素同时也有引起水钠潴留、引发胰岛素抵抗等致高血压作用,推测抗炎治疗可能是通过抑制炎症进展、减轻血管及瓣膜病变发挥改善降压治[12] 疗效果的作用。目前已有研究表明再血管化治疗也可改善例如难治性高血压或进行性肾损伤等血管供血区域已发生严重缺血事件的大动脉炎患者的预[13] 后,但大动脉炎活动期为再血管化治疗发生术后不良事件的独立危险因素,手术治疗应在充分抗炎治[14] 疗的基础上进行[17]。总之,高血压是多发性大动脉炎常见的并发症。合并高血压的大动脉炎患者发病年龄较轻,且血压[15] 更难以控制。大动脉炎患者出现血压升高的因素较多,其中最常见的是肾动脉狭窄,其次是胸降主动[16] 脉、腹主动脉狭窄和重度主动脉瓣反流。正确鉴别患者是否存在高血压相关血管、瓣膜病变,在合理[17] 应用降压药物基础上及时进行抗炎治疗可以有效改善大动脉炎患者的预后。利益冲突:所有作者均声明不存在利益冲突 参考文献Arend WP, Michel BA, Bloch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteritis[J]. Arthritis Rheum, 1990, 33(8): 1129-1134. DOI: 10. 1002/art. 1780330811. Hata A, Noda M, Moriwaki R, et al. Angiographic findings of Takayasu arteritis: new classification[J]. Int J Cardiol, 1996, 54 (Suppl): S155-163. DOI: 10. 1016/s0167-5273(96)02813-6. Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J, et al. Takayasu arteritis[J]. Ann Intern Med, 1994, 120(11): 919-929. DOI: 10. 7326/0003-4819-120-11-199406010-00004. Lupi-herrera E, Sánchez-torres G, Marcushamer J, et al. Takayasu's arteritis. Clinical study of 107 cases[J]. Am Heart J, 1977, 93(1): 94-103. DOI: 10. 1016/S0002- 8703(77)80178-6. 孔芳, 王莹, 王立, 等. 多发性大动脉炎57例临床分析[J]. 中华医学杂志, 2011, 91(15): 1055-1057. DOI: 10. 3760/cma. j. issn. 0376-2491. 2011. 15. 012. Kim ESH , Beckman J. Takayasu arteritis: challenges in diagnosis and management[J]. Heart, 2017, 104(7): 558-565. DOI: 10. 1136/heartjnl-2016-310848. 中国医疗保健国际交流促进会血管疾病高血压分会专家共识写作组. 锁骨下/颅外椎动脉狭窄的处理: 中国专家共识[J]. 中国循环杂志, 2019, 34(6): 523-532. DOI: 10. 3969/j. issn. 1000-3614. 2019. 06. 002. Hmida MB, Maazoun F, Marzouk S, et al. Hypertension in Takayasu disease[J]. J Hypertens, 2010, 28 (28): e270. DOI: 10. 3760/cma. j. issn. 0376-2491. 2011. 15. 012. Chaudhry MA, Latif F. Takayasu's arteritis and its role in causing renal artery stenosis[J]. Am J Med Sci, 2013, 346(4): 314-318. DOI: 10. 1097/MAJ. 0b013e31827e5dad. Chen Z, Li J, Yang Y, et al. The renal artery is involved in Chinese Takayasu's arteritis patients[J]. Kidney Int, 2018, 93(1): 245-251. DOI: 10. 1016/j. kint. 2017. 06. 027. Goldblatt H, Kahn JR, Hanzal RF. Studies on experimental hypertension[J]. J Exp Med, 1939, 69(5): 649. DOI: 10. 1084/jem. 69. 5. 649. Matsuura K, Ogino H, Kobayashi J, et al. Surgical treatment of aortic regurgitation due to Takayasu arteritis: long-term morbidity and mortality[J]. Circulation, 2005, 112(24): 3707-3712. DOI: 10. 1161/circulationaha. 105. 535724. Milner LS, Jacobs DW, Thomson PD, et al. Management of severe hypertension in childhood Takayasu's arteritis[J]. Pediatr Nephrol, 1991, 5(1): 38-41. DOI: 10. 1007/BF00852840. 渠莉, 刘享亨, 闫作惠, 等. 绝经后女性高血压患者血清炎症因子与颈动脉斑块稳定性的相关性研究[J]. 中国循环杂志, 2018, 33(5): 463-468. DOI: 10. 3969/j. issn. 1000-3614. 2018. 05. 010. De Souza AWS, Machado Natália P, Pereira VM , et al. Antiplatelet therapy for the prevention of arterial ischemic events in Takayasu arteritis[J]. Circ J, 2010, 74(6): 1236-1241. DOI: 10. 1253/circj. CJ-09-0905. Tombetti E, Mason JC. Takayasu arteritis: advanced understanding is leading to new horizons[J]. Rheumatology, 2019, 58(2): 206-219. DOI: 10. 1093/rheumatology/key040. Mason JC. Surgical intervention and its role in Takayasu arteritis[J]. Best Pract Res Clin Rheumatol, 2018, 31(1): 112-124. DOI: 10. 1016/j. berh. 2018. 07. 008. (收稿日期:2019-10-03)(编辑:卢芳)
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