创作编号：GB8878185555334563BT9125XW 创作者： 凤呜大王*
呼吸衰竭的诊断与治疗
呼吸衰竭
? 定义
? 病因、分类、分型 ? 发病机制 ? 临床表现 ? 诊断 ? 治疗
? 结核性呼衰的特点
定义
? 当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ? 它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ? 因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。
呼吸衰竭的病因
? 气道阻塞性疾病 ? 肺实质浸润性疾病 ? 肺水肿性疾病 ? 肺血管疾病 ? 胸壁与胸膜疾病 ? 神经肌肉系统疾病
呼吸衰竭的分类
? 中枢神经系统的异常 ? 周围神经系统或胸壁的异常 ? 气道的异常 ? 肺泡异常
呼吸衰竭的分型
? 按病理生理分：
泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者
? 按动脉血气分：
Ⅰ型呼衰：PaO2<60mmHg，PaCO2 降低或正常 Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg和PaCO2 >50mmHg
或 PaO2 >60mmHg和PaCO2>50mmHg（吸氧）
? 按发病急缓分：
急性呼衰： 数分钟到数小时
慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿
慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显
缺氧对中枢神经系统的影响
? 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ? 完全停止供氧4～5min ?不可逆的脑损害 ? 急性缺氧?烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ? 轻度缺氧?注意力不集中、智力减退、定向障碍 ? PaO2＜50mmHg ?烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ? PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ? PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
缺氧对心脏、循环的影响
? 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢?心率?、心排血量?、血压??保证心脑血液供应。
? 严重缺氧?心率?、心肌的舒缩功能?、心输出量??心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
? 缺氧?肺小动脉收缩，肺循环阻力??肺动脉高压、右心负荷加重?肺源性心脏病
缺氧对呼吸的影响
?
创作编号：GB8878185555334563BT9125XW 创作者： 凤呜大王*
? 缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
? 缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
CO2潴留对中枢神经系统的影响
? 轻度CO2增加?脑皮质兴奋?失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
? PaCO2继续升高?脑皮质下层受抑制?中枢神经处于麻醉状态? 肺性脑病。
? CO2潴留?脑血管扩张、脑血管通透性增加?脑细胞及间质水肿?颅内压增高?压迫脑组织和血管?加重
缺氧对消化系统的影响
? 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
? 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
? 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
缺氧对造血系统的影响
? 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 ? 使红细胞生成素增加
? 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
? 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。
CO2潴留对心脏、循环的影响
? 心排血量?、心率?、血压? ? 脑血管、冠状血管舒张
? 皮下浅表毛细血管和静脉扩张?四肢红润、温暖、多汗
? 肾、脾和肌肉血管收缩
? 严重CO2潴留?心输出量?、心律失常甚至室颤致死
CO2潴留对呼吸的影响
? PaCO2??刺激呼吸中枢化学感受器?呼吸加深加快?通气量?。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 ? PaCO2>80mmHg?呼吸中枢受抑制?通气量不?
呼吸衰竭的诊断与治疗
