病理生理学期末复习重点要点3
第九章、应激
一、概念
1、应激:机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应,或称为应激反应。
2、全身适应综合征：劣性应激原持续作用于机体,应激可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱和疾病。GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
3、热休克蛋白:在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。
4、应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。
5、应激原:能引起应激反应的各种刺激因素。
6、急性期反应蛋白:应激时由于感染、组织损伤等引起的浓度迅速升高血浆中的某些蛋白质。 二、常见的应激原有哪些
1、外环境因素:如高热、寒冷、射线、低氧、病原微生物、化学毒物
等
2、内环境因素:如贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等 3、心理社会因素:如紧张的工作、不良的人际关系、愤怒、焦虑等。 三、简述全身适应综合征各期的主要变化
1、警觉期:此期神经内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主,分泌儿酚胺并伴有生上线皮质激素,其生理意义在于使机体处于应战状态
2、抵抗期:此期以下丘脑-垂体-肾上腺皮质軸兴奋为主,主要分泌肾上腺皮质激素,其在增强机体抗损伤方面发挥重要作用,但免疫系统开始受到限制
3、衰竭期:机体内环境严重失调,相继出现一个或者多个器官衰竭,最终归于死亡
四、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用? 1、组成:蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 2、中枢位点:脑桥蓝斑
3、中枢效应:引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应
4、外周效应:血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿荼酚胺浓度升高
5、其积极作用:1)兴奋心脏2)血流重分布3)升血糖供能4)扩张支气管增加肺通气
6、不利影响:能量消耗、组织分解,血管痉挛、组织缺血,致死性心律失常等
五、应激时HPA轴的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用?
1、组成:下丘脑-垂体-肾上腺皮质 2、中枢位点:室旁核
3、中枢效应:产生明显的中枢效应,如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变,学习和记忆力下降,同时还可刺激促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的活性
4、外周效应:糖皮质激素分泌增加 5、积极作用:升血糖,容许作用(维持儿茶酚胺反应性),抗炎抗过敏。 6、不利影响:抑制炎性反应、抑制生长激素、性激素、甲状腺素合成、释放
六、简述急性期反应蛋白的生物学功能
（1）抑制蛋白酶：α1蛋白酶抑制剂,α1抗糜蛋白酶 （2)清除异己、坏死组织:CRP
（3）抗感染、抗损伤：CRP（炎症和疾病活动的指标)、补体
(4)结合、运输功能:结合珠蛋白、铜蓝蛋白 七、应激性溃疡的机制?
包括胃粘膜缺血,糖皮质激素大量分泌,前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等
八、简述应激相关心里、精神障碍的表现形式 1、急性心因性反应 2、延迟性心因性反应 3、适应
第十一章、休克 (1)休克的定义:多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体体循环系统功能紊乱尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌流不足为主要特征,并可能导致器官功能衰竭等严重后的复杂的全身调节紊乱性病理过程
(2)病因:失血与失液、创伤、烧伤、过敏、感染、神经刺激、心脏和大血管病变 (3)休克分类
按病因分类:失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、过敏性休克、感性休克、神经源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克
按休克发生的起始环节分类:低血容量性休克、心源性休克、分布异
常性休克
按血流动力血特点分类:高排一低阻型休克、低排一高阻型休克、低排一低阻型休克
2、休克旱期微循环障碍的特点:少灌少流,灌少于流。具体表现:①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低:②微静脉和小静脉对儿荼酚胺敏感性较低,收缩较轻:③动静脉吻合攴不网程度开放
休克早期微循环障碍的发生机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺增多,作用于α受体,使微血管收缩而引起组织缺血缺氧;若作用于β受体,则使动-静脉吻合枝开放,加重真毛细血管内的缺血状态;血管紧张素Ⅱ、血栓素A.加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
3、休克早期微循环变化的代偿意义 (1)血液重新分布；
皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显； 脑血管变化不明显； 心血管扩张； （2）自身输血
肌性小静脉收缩,增加回心血量
休克时增加回心血量的“第一道防线 (3)“自身输液
毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
休克早期主要临床表现:面色苍白、神志清楚、血压略降脉压减小 (105/85mmHg)、脉搏细速(%6/min)、尿量减少、四肢湿冷 4.简述休克进展期的临床表现及微循环障碍的特点与机制 临床表现
(1)血压进行性下降
(2)肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿 (3)皮肤发凉加重、发绀,可出现花瓣
特点:灌多于流,血液淤滞、组织细胞淤血性缺氧 其发生机制为 (1)酸中毒:降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加,毛细血管后阻力大于前阻力,微循环淤血。
(2)局部扩血管物质和代谢产物增多:组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多,并可增加毛细血管通透性。H、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张,或降低其对儿茶酚胺的敏感性,使血管
松弛
(3)内毒素:通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生,增加毛细血管通透性和间接扩张微血管
5.简述休克衰竭期的临床表现及微循环障碍的特点与机制 临床表现
(1)血压进行性下降,给升压药仍难以恢复。脉搏细速,中心靜脉压降低,靜脉塌陷,出现循可致患者死亡
(2)毛细血管无复流,即使大量输血补液,血压回升,有时仍不能恢复毛细血管血流
(3)由于微循环淤血不断加重和D1C的发生,全身微循环灌流严重不足,细胞受损乃至死亡脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 特点:不灌不流,灌流停止 机制:(1)微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减。
(2)凝血和纤溶过程中纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分,增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱 (3)D10出血导致循环血量减少,加重循环障碍 (4)器官栓塞梗死,其功能障碍。 6.简述休克的发生与哪些体液因子有关? (1)血管活性胺
儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺 (2)调节肽
内皮素、血管紧张素、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽 (3)炎症介质
7、简述休克时肾与肺的变化如何? 肾:休克时最易损害的脏器之
临床表现 少尿、无尿,伴氮质血症,高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰,以肾小球滤过减少为主: ①肾血流量减 ②滤过压下降
③醛固酮和ADH分泌增多,Na十、水重吸收增多
休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死,出现器质性肾功能衰竭。 肺:休克早期由于呼吸中枢兴奋,故呼吸加快加深,通气过度,从而甚至可以导致低碳酸，血症和呼吸性碱中毒:继之,由于血管活性物质的作用,可使肺血管阻力升髙,如果肺低灌流状态持续较久,则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、栓塞等重要病理改变 8、何谓SIRS?简述其病理生理变化及发生机制
sIRS指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放
大和自我破坏的全身性炎症反应临床綜合症。 病理生理变化:①体温>38℃或<36C ②心率>90次/分
③呼吸>20次/分或PaC02<32mmHg
④白细胞计数>12×109/L,或<4.0×109L,或幼稚粒细胞>10% 发生机制:它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎症反应,冋时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。危重病人因杋体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,最易引发SIRS 严重者可导致多器官功能障碍综合征(M0DS)。当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时,临床多诊断为脓毒血症或败血症 9、何谓MDs?其类型及发生机制如何?
MoDS是指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致杋体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的綜合征。 类型:①速发单相型②迟发双相型
发病机制:①全身炎症反应失控:各种感染与非感染因子可査接或间接地引起杋体组织损伤
②促炎一抗炎介质平衡紊乱
③其他导致器官功能障碍的因素:器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血一再灌注
病理生理学期末复习重点要点3
