《,临床荟萃》 2020年2月20日第35卷第2期 ClinicalFocusFebruar0,2020,Vol35,No.2y2
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·论著·
肥胖症儿童临床相关因素
()山西医科大学儿科医学系,山西太原0山西省儿童医院内分泌遗传代谢科,山西太原01.30001;2.30001
李 超1,宋文惠2
检测血脂、肝功能、空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2h血糖、肝脏彩超等检查结果进103例肥胖症儿童间进行体格检查,
行临床分析。结果 本次调查发现3组肥胖儿童的甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、)。随体重的增加非高密度脂蛋白胆固醇血压及胰岛舒张压及收缩压、胰岛素抵抗指数差异有统计学意义(05P<0.;素抵抗指数呈上升趋势,而高密度脂蛋白胆固醇有所减低。1血脂紊乱03例肥胖症儿童并发高血压19例(18.4%);,,糖代谢异常1其中2型糖尿病2例(该2型糖尿病患儿为中、重度肥胖症者。并36例(35.0%)8例(17.5%)1.9%)
,。结论 儿童肥胖症会引起血糖、发非酒精性脂肪肝2其中有肝功能异常1血脂指标异4例(23.3%)4例(13.6%)常、胰岛素抵抗等现象,使儿童患高血压、非酒精性脂肪肝及糖尿病等疾病的风险增加。肥胖儿童要减轻体重,定期体检,以此调节其各项指标的水平,降低由肥胖导致的各种并发症的发生率。
关键词:肥胖症;血脂异常;高尿酸血症:/doi10.3969.issn.1004-583X.2020.02.017j
)中图分类号:R725.892.5 文献标志码:A 文章编号:1004-583X(202002-0177-04
空腹血糖、空腹胰岛素、肝功能、肝脏彩超进行分析研究,探讨肥胖症儿 摘 要:目的 通过对肥胖症儿童血脂、
童相关并发症高血压、非酒精性脂肪肝、糖代谢异常、血脂紊乱的发生情况,以帮助早期识别和干预。方法 通过对
,,lucosemetabolism,andbloodliiddisordersinobesechildrenbnalzinhebloodliidsfastinloodglucosegpyaygtpgb
,,a,fastinnsulinliverfunctionndlivercolorDolerultrasoundtohelarldentificationandinterventionofgipppeyi,childhoodobesit.Methods Phsicalexaminationwasperformedon103obesechildrenthenthetestinesultsoftheiryygr,,,,,bloodliidsliverfunctionfastinloodglucosefastininsulin2hpostrandialbloodglucoseandliverultrasoundpgbgp,wereanalzed.Results Thesurveoundthattherewerestatisticallinificantdifferencesintrilceridetotalyyfysggy,,,,cholesterolhihdensitliorotein(HDL)lowdensitlioroteindiastolicandsstolicbloodpressureandinsulingyppyppy;;19(18.4%)hadhertension36(35.0%)haddsliidemia18(175.5%)hadabnormalglucosemetabolism,ofypyp
(,which,2cases1.9%)hadte2diabetesandchildrenwiththete2diabetesweremoderateloseverel.Thereypypyty
12
,LiChaoSonenhuigW
1.Deartmentoediatrics,ShanxiMedicalUniversitTaiuan030001,China;2.DeartmentopfPy,ypfEndocrinolondGeneticMetabolism,Children'sHositalohanxiProvince,Taiuan030001,ChinagyapfSyCorresondinuthor:Sonenhui,Email:swh61@163.compgagW,,ABSTRACT:Obective Toinvestiatetheincidenceofhertensionnonalcoholicfattiverdiseaseabnormalgypylj-
Clinicalrelatedfactorsofobesechildren
,resistanceindexamonhreegrousofobesechildren(05).WiththeincreaseofbodeihtnonHDL-C,P<0.gtpywg-,,,bloodpressureandinsulinresistanceindexshowedanuwardtrendwhileHDL-Cdecreased.Of103obesechildrenp,were24patients(23.3%)withnonalcoholicfattiverincludin4(13.6%)withabnormalliverfunction.ylg1-,,,wConclusion Childhoodobesitancausebloodglucoseabnormalbloodliidsinsulinresistancehichincreasestheycp
,riskofhertensionnonalcoholicfattliveranddiabetesinchildren.Theobesechildernmustlosetheirweihtandypyg-comlicationscausedbbesit.pyoy
:;;KEYWORDSobesitdsliidemiasheruricemiayypyp
doreularphsicalexaminationstoadustthelevelsofvariousindicatorsandreducetheincidenceofvariousgyj
肥胖症是多种因素相互作用所造成的体内脂肪
堆积过多和(或)分布异常、体重增加。肥胖症增加了代谢紊乱的风险,影响儿童健康,成为儿童糖尿病、血脂紊乱、高血压、非酒精性脂肪肝(等NAFLD)
1]
。本文通过对1并发症的危险因素[03例肥胖症儿
童血脂、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、肝功能,肝脏彩超等数据分析研究,探讨肥胖症儿童相关并发症高血压、糖代谢异常、血脂紊乱的发NAFLD、生情况,以帮助早期识别和干预。1 资料与方法
1.1 一般资料 将103例肥胖症儿童分为轻度肥
胖、中度肥胖、重度肥胖。肥胖症诊断标准是参照诸
:通信作者:宋文惠,Emailswh61@163.com
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[2]福棠《实用儿科学》与同性别同年龄健康儿童相
超过320%~30%为轻度肥胖,0%~50%为中度肥胖,超过5排除与内分泌、遗传、代谢0%为重度肥胖,
比,凡超过身高标准体质量的20%者为肥胖,超过
等疾病有关的肥胖。103例肥胖症儿童中男65例、)女3岁。轻度肥胖38例。年龄(10.3±2.20例,中度肥胖39例,重度肥胖34例。见表1。
表1 103例肥胖症儿童一般资料
肥胖分类
轻中重
例数303934
性别(例)男202322
0.49
女101612
年龄
(岁)
BMI26.5±1.8 28.5±2.4
21.99
*
身高(cm)151.0±14.8152.9±14.1144.4±15.6
>0.052.65
)体重(kg61.5±14.767.8±15.764.2±17.9>0.050.75
10.0±2.310.8±2.110.1±2.4>0.051.46
F/χ值
P值
2
30.7±2.2*
<0.01
与轻度比较, 注:*P<0.05
>0.05
脱鞋帽,穿1.2 方法 体检资料清晨排空大小便,
、,单衣,测量身高(体重(连续测量3次取其cm)kg),血压,每次间隔2m连测3次取其平均值。生化in,、测口服葡萄糖耐量试验(甘油三酯(总OGTT)TG)、、胆固醇(高密度脂蛋白胆固醇(低密TC)HDL-C)、度脂蛋白胆固醇(肝功能、空腹胰岛素等。LDL-C)
[]
(/ALT)>40UL异常2。1.3.5 胰岛素抵抗(IR) 按照HOMA-IR公式计
/;算,均值;体重指数:空腹血糖)空腹胰岛BMI=体重/身高的平方(km2)HMOA-IR=FPG(×FINS(g
/取坐位由专人以欧姆龙电子血压计测量右臂肱动脉素)22.5。
指标采取前日晚清淡饮食,空腹8~12小时后于次日
1.4 统计学方法 采用SPSS21.0软件进行数据分
-析,计量资料符合正态分布以均数±标准差(x±s)表示,采用单因素方差分析;不符合正态分布以中位[]数(四分位数间距)表示,采用秩和M(P25,P75)
2检验。率的比较采用χ检验。P<0.05为差异有统
计学意义。1.3 诊断标准
收缩压(和(或)舒张压(1.3.1 高血压、SBP)DBP)2 结 果
[]
在同年龄、同性别第95百分位以上2。2.1 血脂比较 3组肥胖儿童间TG、TC、HDL-C、/或)1.3.2 血脂紊乱 空腹TG≥1.7mmolL和(
//或)HDL-C<1.0mmolL和(LDL-C≥3.36mmolL
[]
/和(或)TC≥5.2mmolL2。
和2型糖尿病(诊1.3.3 糖耐量减低(IGT)T2DM)
/断标准 IGT指空腹血糖(FPG)5.6~6.9mmolL,
[]
/mmolL2。1.3.4 非酒精性脂肪肝病(nonalcoholicfattiveryl-
)。且重度肥胖LDL-C差异有统计学意义(P<0.05
组与中度肥胖组及轻度肥胖组相比TG、TC、HDL-C、。中度肥胖LDL-C差异有统计学意义(P<0.05)组与轻度肥胖组相比TG、TC、LDL-C、HDL-C差异)。表现为非高密度脂蛋白有统计学意义(P<0.05胆固醇(随体重增加有所上升,而TG、TC、LDL-C)
/餐后2h血糖(PBG)7.8~11.1mmolL;T2DM指空
/腹血糖≥7.餐后2h血糖(0mmolL,PBG)≥11.1
HDL-C有所降低。见表2。
2.2 血糖、HMOA-IR及ALT比较 3组肥胖儿童可能与样本量少有关。3组间HMOA-IR差异有统
)。见表2。计学意义(P<0.05及轻度肥胖组比较DBP及SBP差异有统计学意义
,诊断标准 参考《非酒精性脂肪diseaseNAFLD)
[3]
性肝病诊断标准》具备下列第(项加其余任一项1)
。间FPG、PBG、ALT差异无统计学意义(P>0.05)
表明不同肥胖组之间的FPG、PBG、ALT波动不大,
回声强度高于脾脏和肾脏,少数表现为灶性高回声。2.3 血压比较 3组儿童间DBP和SBP差异有统
()))。且重度肥胖组与中度肥胖组远场回声衰减,光点稀疏。(肝内管道结构显示计学意义(23P<0.05)不清。(肝脏轻度或中度大,肝前缘变钝。排除长4期饮酒、病毒性肝炎、肝硬化、胆管梗阻、药物性肝病和自身免疫性肝炎等所致的脂肪肝。丙氨酸转氨酶
()。见表2。P<0.05
()者可诊断为脂肪肝:肝区近场弥漫性点状高回声,1
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表2 3组各项指标测量结果
肥胖分类轻中重
例数303934
TC
(/mmolL)3.8±0.74.4±0.7<0.018.224.1±0.4*
*
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TG
(/mmolL)1.1±0.31.6±0.310.15<0.011.3±0.4*
*
HDL-C
(/mmolL)1.2±0.20.9±0.1<0.016.041.1±0.2*
*
LDL-C
(/mmolL)2.2±0.72.9±0.5<0.018.692.6±0.6*
*
F/Z值
P值
33.0±14.05.2±0.426(21,43)5.3±0.635(26,55)5.3±0.5>0.055.00
>0.050.21
ALT(/UL)FPG
(/mmolL)PBG
HMOA-IR(/mmolL)6.6±0.87.1±0.97.2±0.9>0.051.27
5.0±0.35.9±1.3<0.018.74
7.5±4.95.6±0.6*6
*
67.9±5.973.1±6.8<0.054.23
*
DBP
()mmHg
116.4±9.1117.8±8.54.40122.9±6.8*
<0.05
SBP
()mmHg
(、、、、餐后2h血糖(胰岛素抵抗指数(舒张压(收缩压(FPG)PBG)HMOA-IR)DBP)SBP)
*、、、、、总胆固醇(甘油三脂(低密度脂蛋白胆固醇(高密度脂蛋白胆固醇(丙氨酸转氨酶(空腹血糖 注:与轻度比较,05;TC)TG)LDL-C)HDL-C)ALT)P<0.
2.4 肥胖症儿童并发症 本次研究的103例肥胖
;症儿童其中并发高血压1血脂紊乱39例(18.4%)6;,例(糖代谢异常1其中2型糖35.0%)8例(17.5%),尿病(该T重T2DM)2例(1.9%)2DM患儿为中、
,度肥胖症者。并发NA其中有FLD24例(23.3%)
儿童并发血脂紊乱的人数差异有统计学意义(P<
),而并发糖代谢异常、0.05NAFLD及高血压的人数)。见表3。差异无统计学意义(P>0.05
。本次调查发现3组肥胖肝功能异常14例(13.6%)
]表3 肥胖症儿童并发症发病情况[例(%)
肥胖分类
轻中重χ值
P值
2
例数303934
血脂紊乱
()620.0
()1333.3*()1750.0
糖代谢异常()413.3
()717.9()720.6>0.050.59
NAFLD
高血压()516.7
()717.9()720.6>0.050.17
*与轻度比较, 注:05P<0.
<0.05
6.38
()1132.4>0.052.48
()516.7
()820.5
3 讨 论
3.1 儿童肥胖症是与生活方式密切相关,是以过度营养、运动不足、行为异常为特征的全身脂肪组织过度增生的一种慢性疾病。随着经济水平的提高和生活方式的改善,儿童肥胖的发生率逐渐增高,且肥胖
]4
。本研究发现肥胖儿程度与年龄有一定的相关性[
通过对β细胞的糖毒和脂毒作用加剧了病变的进
8]
。因此,展[肥胖儿童要定期检测血清胰岛素,及早
采取措施预防糖尿病的发生。
3.3 肥胖与血脂紊乱 肥胖症易导致脂代谢紊乱。本研究发现并发血脂紊乱的人数为36例,提示肥胖易引起儿童血脂异常。3组间TC、TG、LDL-C、
表现为THDL-C差异有统计学意义,C、TG、LDL-C的升高和HD预示发生动脉粥样硬化的L-C的降低,概率增加。研究发现LDL-C是动脉粥样硬化重要的危险因素,巨噬细胞吞噬L泡沫DL-C形成泡沫细胞,细胞引起血管内皮损伤最终引起动脉硬化。而HDL-C有相反的作用能通ATP结合盒转运蛋白A1
]9
()。HD清除泡沫细胞中的胆固醇[ABCA1L-C每
[0]
。所以肥胖不仅增加了动脉粥样止LDL-C氧化1
童的平均年龄1表明肥胖症好发于学龄期和青0.3岁,
春发育期,因此该时期的儿童应积极预防肥胖症的发3.2 肥胖与糖代谢异常 儿童时期脂肪量的增加可
,以引起胰岛素抵抗(从而增加患糖尿病的风IR)。提示肥胖儿童的糖代其中2型糖尿病2例(1.9%)之间空腹血糖及餐后2h血糖之间差异无统计学意义
(),可能与样本量少有关。而胰岛素抵抗P>0.05谢异常是以糖耐量低减(为主。3组肥胖儿童IGT)
4]
。生[
5]
。本研究发现并发糖代谢异常1,险[8例(17.5%)
/增加0.动脉粥样硬化的风险降低2%~06mmolL,
3%。HDL-C的保护作用在于逆向转运胆固醇及防
。本研究与指数差异有统计学意义(硬化的危险,而且损伤了其防御功能。P<0.05)
[]
Haman等6研究一致。患儿胰岛素抵抗指数升高,3.4 肥胖与高血压 本研究发现并发高血压19例g
(,提示胰岛素敏感性下降,存在胰岛素抵抗。胰岛素18.4%)3组间血压值差异有统计学意义。重度
7]
。肥胖是导致I抵抗被认为是糖代谢障碍的初期[R
肥组胖儿童高血压发生率最高,中度肥胖组次之,轻度肥胖组儿童最低。且随着体重的增加SBP与
形成的关键因素,随着胰岛素分泌相对的下降,血糖
浓度和游离脂肪酸水平升高促使β细胞功能下降。
DBP呈现上升趋势。已有研究指出儿童体重每增加
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475.
,,其收缩压升高舒张压升高10k2.3~3mmH0.8~gg
,高血压的发生率是正常体重儿童的33mmH4g且大多数血压较肥胖恢复正常早
[12]
]11
。研究发现,减肥后S倍[BP与DBP可恢复正常,
[]江载芳.诸福棠实用儿科学[人民卫生2 胡亚美,M].8版.北京:[]3 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精[]]4 朱益民,周丹.儿童青少年肥胖的流行特征和变化趋势[J.[]5 KaserBD,ToledoCorralCM,AldereteTL,etal.Temoralyp-relationshisbetweenadioctokinesanddiabetesriskinppy():2015,2371479-1485.
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]():性脂肪性肝病诊断标准[J.新医学,2005,76364-364.出版杜,2015:61-62,1518,2174,2884.
缩压、舒张压均有影响,且在儿童时期已经开始,减轻体重是降低高血压发生率的重要措施。
3.5 肥胖与NAFLD NAFLD是儿童中最常见的慢性肝病,肥胖是NAFLD的最大危险因素。肝脏中引起肝细胞脂肪变性、坏死甚至出现纤维化等改
。提示肥胖对收
游离脂肪酸可损害肝细胞膜、线粒体和溶酶体膜等,
[]6 HamanE,BesorO,Hershkotal.RelationofthegpK,e
变[13
]中有肝功能异常。本研究发ALT增1现4例并(发高。1表3N明.6A%FL肥)胖,D该24例(儿123.3%)
,其童4例肥胖患儿主
要表现为非酒性脂肪肝
病易引起肝功能损害。研究推荐的筛查,在超重和肥胖儿童中上限(男孩ALATL大于同性别正常
T作为NAFLD对NAFLDAL诊T>断5的0U敏/L感,女孩性为>8484%U,/L特)
的异2倍,性为
能6%[14]
(防对肝细胞进一步损伤ALT。)
,患有对肝功能明显异常者及时予药物干预NAFLD的肥胖儿童要密切监测肝功。
,以综上所述,儿童肥胖症会引起血糖、血脂指标异常、胰岛素抵抗等现象,使儿童患高血压、。对儿童的生长发育产生NAFLD及糖尿病等疾病的风险增加严重的不利影响。肥胖症儿童要采取饮食控制、加强体育锻炼等干预措施,同时要定期体检,以此调节其各项指标的水平,降低由肥胖导致的各种并发症的发生率。
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肥胖症儿童临床相关因素 - 图文
