病生复习资料
第一章 水、电解质代谢紊乱
1.体液：机体内的液体，是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。
2.正常成年男子的体液约占体重的60%，瘦人对缺水有更大的耐受性。
3.细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+，阴离子是HPO42-和蛋白质。
4.电解质的主要功能：①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；②维持神经、肌肉和心肌等细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。 5.正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除体内的代谢废物。 6. Na+多吃多排，少吃少排；K+多吃多排，不吃也排。 7.高渗性脱水 ㈠定义：体液容量减少，失水多于失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L的病理过程。
㈡原因及机制：A水摄入少①水源断绝②不能饮水③渴觉障碍B水丢失过多①经呼吸道失水②经皮肤失水③经肾失水④经胃肠道丢失
㈢影响：①口渴②尿少及尿钠变化③细胞内液→细胞外④中枢神经系统功能紊乱⑤脱水热 8.低渗性脱水 ㈠定义：体液容量减少，失钠多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L的病理过程。
㈡原因及机制：A大量体液丢失而只补充水分 B肾失钠①长期连续使用排钠性利尿剂②肾上腺分泌醛固酮减少③肾实质性病变
㈢影响：①易发生休克②有明显的脱水症③尿量和尿钠变化 9.等渗性脱水
㈠定义：体液容量减少，水和钠等比例丢失，而血清Na+浓度维持在130~150mmol/L，血浆渗透压在280~310mmol/L的病理过程。 ㈡原因及机制：①呕吐②腹泻③胃肠减压④大面积烧伤⑤大量抽放胸腔积水、腹水⑥麻痹性肠梗阻大量体液潴留于肠腔
㈢影响：①丢失细胞外液②ADH和醛固酮分泌增多③肾重吸收水和钠增多 10.水中毒
㈠定义：由于水在体内潴留，体液容量增多，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，但钠总量正常或增多的病理过程。 ㈡原因及机制：①水的摄入过多②水的排除减少 ㈢影响：①细胞外液↑②细胞水肿 11.水肿：
㈠定义：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
㈡原因及机制：A血管内外液体交换平衡失调① 毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加，组织胶体渗透压增高④淋巴回流受阻B体内外液体交换平衡失调①肾小球滤过率下降②肾小管重吸收钠水增多③近端小管重吸收钠水增多④经远端小管和集合管重吸收钠水增多
㈢影响：①抗损伤作用②细胞营养障碍③不适应及代偿功能障碍
㈣特点：①水肿液的性状：漏出和渗出②水肿皮肤的特点：肿胀、弹性差、皱纹变浅③全身性水肿的分布特点（最先出现部位）心—下垂；肾—眼睑/面部；肝—腹水
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12.钾的生理功能：①维持静息膜电位②参与多种新陈代谢过程③调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡 13.低钾血症
㈠定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
㈡原因及机制：⑴钾摄入不足⑵钾丢失过多①经消化道失钾②经肾失钾A长期大量使用髓襻或塞嗪类利尿剂B醛固酮分泌过多C各种肾病D肾小管性酸中毒E镁缺失③皮肤失钾⑶钾转入细胞内①碱中毒②糖原合成↑③β手提活性↑④某些毒物中毒⑤低钾血症型周期性瘫痪
㈢影响：⑴神经-肌肉①急性低钾血症：兴奋性↓、腱反射减弱/消失、肌无力/麻痹累及平滑肌引起恶心呕吐腹胀②慢性低钾血症：兴奋性无明显变化③横纹肌溶解：肌痉挛、坏死⑵心脏①心肌电生理改变A兴奋性↑B自律性↑C传导性↓D收缩性改变：轻+重-②心电图的变化a.PR间期延长，QRS波增宽b.S-T段低压，T波低压，U波出现③心肌功能的损害Ⅰ心律失常Ⅱ心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加④肾损害⑤酸碱度改变：代碱 14.高钾血症
㈠定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 ㈡原因及机制：⑴钾摄入过多⑵肾排钾减少①肾衰竭②盐皮质激素缺乏③长期应用潴钾利尿药⑶钾转移到细胞外①酸中毒②组织分解③高血糖合并胰岛素不足④某些药物的使用⑤缺氧⑥高钾性周期性瘫痪
㈢影响：⑴神经-肌肉①急性高钾血症：a轻：感觉异常、刺痛；兴奋性↑b重：肌肉软弱无力弛缓性瘫痪、不能兴奋②慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状⑵心脏①心肌电生理改变A兴奋性改变：急轻↑急重↓慢不明显B自律性↓C传导性↓D收缩性减弱②心电图的变化a.P波压低增宽消失、PR间期延长、QRS综合波增宽b. T波狭窄高耸c.QT间期缩短③酸碱度改变：代酸
15.输液原则：先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、先浓后淡、见酸补碱、见尿补钾、见惊补钙。
16.补钾注意：不宜过早、不宜过快、不宜过多、见尿补钾。
第二章 酸碱平衡失调
17.酸碱平衡：机体维持体液酸碱度相对恒定的过程。 18.正常人的动脉血PH为7.35~7.45，平均为7.40。
19.酸碱失衡：多种原因引起酸碱过多、严重不足和（或）调节机制障碍，导致机体内环境酸碱度稳定性被破坏。
20.酸碱平衡的调节机制：①血液的缓冲系统②肺的调节作用③肾的调节作用④组织细胞的调节作用
21.血浆H+浓度主要取决于［HCO3-］/［H2CO3］的比值。
22.PaCO2是反映呼吸性因素的最佳指标，正常值为33~46mmHg，平均值为40 mmHg。 23.标准碳酸氢盐（SB）正常值为22~27 mmol/L,平均值为24 mmol/L。实际碳酸氢盐（AB）阴离子间隙（AG）的波动范围是12±2 mmol/L。 24. 代酸中毒
㈠定义：由血浆HCO3-浓度原发性减少而导致PH降低的酸碱平衡失调。 ㈡原因及机制：A酸过多①乳酸中毒②酮症酸中毒③肾排泄固定酸障碍④外源性固定酸摄入过多B碱过少①肠道丢失②肾丢失③烧伤C其他 ㈢代偿调节：①血液和细胞②肺（急性代酸）③肾 ㈣影响：⑴心血管①心肌收缩力↓②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性↓⑵中枢神经⑶呼
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吸：加深加快⑷骨骼：骨质脱钙 25. 呼酸中毒
㈠定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高而导致PH降低的酸碱平衡失调。 ㈡原因及机制：A CO2排除障碍①呼吸中枢抑制②呼吸道阻塞③呼吸肌麻痹④胸廓病变⑤肺部病变B吸入气CO2过多①坑道②矿井③通风不良 ㈢代偿调节：a急性①离子交换②缓冲系统b慢性：肾 ㈣影响：⑴中枢神经①血流量↑②颅内压↑③持续头痛⑵心血管①心肌收缩力↓②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性↓ 26. 代碱中毒
㈠定义：由血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡失调。
㈡原因及机制：A 酸过少①经胃液丢失H+过多②经肾丢失H+过多③H+转至细胞内B碱过多①碱性物质摄入过多②肝衰竭 ㈢代偿调节：①血液、细胞②肺③肾
㈣影响：⑴中枢神经障碍⑵神经-肌肉兴奋性↑⑶氧离曲线←⑷低钾血症 27.呼吸碱中毒
㈠定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致PH增高的酸碱平衡失调。 ㈡原因及机制：A低氧血症和肺部疾病①吸入气氧分压过低②肺炎、肺水肿③肺泡通气过度B呼吸中枢直接受刺激①中枢系统疾病②某些药物③精神性通气过度④高代谢状态C呼吸机使用不当：CO2排除过多
㈢代偿调节：a急性①离子交换和细胞内液缓冲b慢性：肾
㈣影响：①烦躁不安、谵妄②四肢颤动、手脚抽搐③头痛头晕④四肢、口感异常⑤意识不清 28. CO2麻醉：PaCO2〉80 mmHg，出现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡甚至昏迷的现象。 29.纠代酸中毒首选的碱性药物是Na2CO3，纠代碱中毒可用等/半张生理盐水。
第三章 缺氧
30.缺氧：当组织得不到充足的氧或组织利用氧障碍时，组织的代谢、功能甚至形态结构都可能发生异常改变的病理过程。
31. SO2=（血氧含量CO2—溶解的氧量）/血氧容量CO2maxX100%
32.正常成人的P50正常值为26~27mmHg，正常动脉血与混合静脉血氧差约5ml/L。
33.低张性缺氧：指由于肺泡氧分压降低、外呼吸功能障碍或静脉血分流入动脉，以致动脉血氧含量减少，组织供氧不足。
34.发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过50g/L时，皮肤和黏膜呈青紫色的现象。
35.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或结合氧的性质发生改变，导致血液携氧能力降低，以致血氧含量降低或血红蛋白结合与氧的亲和力增高，使结合氧不易释出所引起的缺氧。 36. CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。
37.循环性缺氧：由于组织血流量减少或血流速度减慢所致的缺氧。 38.组织性缺氧：因组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
39. 缺氧时组织细胞的变化：①利用氧的能力增强②糖酵解增强，乳酸生成增多③肌红蛋白增加④低代谢状态⑤细胞膜的变化：Na+、Ca2+内流K +外流⑥线粒体的变化：轻+重-⑦溶酶体的变化
40.各型缺氧特点 类型 动脉血氧分压PaO2 动脉血氧血氧容量 动脉血氧动-静脉原因 饱和度SO2 CO2max 含量CO2 氧含量差 3
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