第五单元 高血压
细目一 原发性高血压 主要内容 病因
临床表现及并发症 诊断 治疗 病因 >>遗传因素：
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传。 >>环境因素： 饮食
摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关；
高蛋白、中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值高及酒精摄入。 精神应激 >>其他因素：
体重、避孕药、睡眠呼吸暂停综合征。
我国人群高血压发病的重要危险因素
临床表现及并发症 >>症状
大多无特异性症状； 可有头晕、头痛；
疲劳； 心悸；
视力模糊、鼻出血等。
>>体征
血压升高且易波动：冬季>夏季，清晨>夜间； 颈部或腹部血管杂音；
A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音。
>>恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 头痛、视力模糊、眼底出血等； 肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。
>>并发症
高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。
高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层
脑出血： 最严重，大出血可致死部位：基底节、内囊，可破入侧脑室。
向心性肥大
肥大的心肌细胞供血不足，收缩力↓，左心失代偿— 离心性肥大（ecentric hypertrophy） 重者心力衰竭
主动脉夹层
>>诊断 分层依据： 血压升高水平； 其他心血管病危险因素； 靶器官损害情况； 并发症。
我国高血压水平分级
类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 <120 和 <80 正常高值 120~139 和（或） 80~89 高血压 ≥140 和（或） ≥90 1级高血压（轻度） 140~159 和（或） 90~99 2级高血压（中度） 160~179 和（或） 100~109
诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下3次/3次以上非同日测定的血压平均值高于正常。
3级高血压（重度） ≥180 和（或） ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 和 <90 若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。 高血压患者的心血管风险分层
血压（mm/Hg） 1级高血压 其它风险因素和病史 无其它风险因素 1～2个风险因素 3个或更多的风险因素或靶器官损害 临床并发症或合并糖尿病 治疗
>>生活方式干预，改善生活行为 适用于：所有高血压患者。 减轻体重：
减少钠盐摄入：6g以下。
补充钙钾：如绿叶菜，鲜奶，豆类制品等 。
减少脂肪摄入：减少含脂肪高的猪肉，增加含蛋白质较高而脂肪较少的禽类及鱼类；多吃蔬菜和水果。 戒烟、限制饮酒：
增加运动：运动频度一般要求每周3～5次，每次持续20～60分钟即可。 减轻精神压力，保持平衡心理。 >>降压药治疗对象
高血压2级或以上患者（≥160/100mmHg）； 高血压合并糖尿病，或者已有靶器官损害和并发症； 血压持续升高，改善生活行为后仍未获得有效控制患者； 高危和极高危患者必须使用。 >>降压治疗的目标值 一般主张控制血压至少＜140/90mmHg； 糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压＜130/80mmHg； 老年人收缩期高血压：SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。 >>多重心血管危险因素协同控制 如糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等。 降压是硬道理！
微小的血压差异，显著的心血管收益。 ·降压药物治疗 ·降压治疗的基本原则
1.小剂量：有效剂量开始，逐步递增剂量； 低剂量-足量-换药至足量-改用联合治疗。 2.推荐使用长效制剂。
3.联合用药：2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用； 4.个体化
·降压药物（5类一线药物）
SBP 140～159 低危 中危 高危 很高危 2级高血压 SBP 160～179 中危 中危 高危 很高危 3级高血压 SBP≥180 高危 很高危 很高危 很高危 或DBP 90～99 或DBP 100～109 或DBP≥110
1.利尿剂
机理：排钠，减少细胞外液容量，减少心输出量。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 利尿剂
适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；合并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。
禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。 2.β受体阻滞剂
机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。
分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。 代表药物：美托洛尔、阿替洛尔、卡维洛尔。 β受体阻滞剂
适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中、青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。
禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、二、三度房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。 3.钙通道阻滞剂
机理：阻滞细胞外钙离子进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α1肾上腺素能受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。
代表药物：硝苯地平、氨氯地平，维拉帕米和地尔硫。
适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；合并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；合并糖尿病、冠心病、外周血管病。
禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。 4.血管紧张素转换酶抑制剂
机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。
代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。
适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 不良反应：刺激性干咳。
禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血肌酐超过3mg/dl者慎用。 5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。 代表药物：氯沙坦、缬沙坦。
适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。 降压治疗的方案 合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂；利尿剂＋ACEI/ARB；二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋利尿剂或ACEI/ARB。 3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂； 血压获得控制后可调整剂量但不能停药。 预防
1.控制热量摄入、加强体育锻炼、减轻体重。
2.低盐、低脂、补充适量蛋白质（食盐每日不超过6g），多吃蔬菜和水果，摄入足量的钾、钙、镁。 3.控制饮酒、戒烟。
4.减轻精神压力和抑郁，保持健康心理状态。 高血压急症
定义：高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。 临床表现
头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸及视力模糊等症状，血压以收缩压显著升高为主，也可伴有舒张压升高。发作时间短暂，控制血压后病情很快好转，但易复发。 治疗原则
1.及时降低血压：可静脉使用硝普钠、硝酸甘油等。
2.控制性降压：即开始的24小时内将血压降低20%～25%，48小时内血压不低于160/100mmHg。 3.合理选择降压药物：快速起效。
4.避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药。 降压药选择与应用
（1）硝普钠：能同时直接扩张动脉和静脉，降低前、后负荷。 （2）硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。 （3）尼卡地平。
（4）拉贝洛尔：总剂量不超过300mg。
细目二 继发性高血压
定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。
>>常见病因 一、肾脏疾病 肾实质性疾病 肾血管性疾病 二、内分泌疾病 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 甲状腺疾病 三、心血管疾病 主动脉关闭不全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎
四、颅脑病变 脑肿瘤 脑外伤 脑干感染 五、其他 妊娠高血压综合征 红细胞增多症 药物 临床特点
1.肾实质性高血压 最常见。 使用降压药物联合治疗，通常需要3种或3种以上，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案中应包括ACEI或ARB，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。
2.肾血管性高血压 肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。
低血钾为特征，少数患者血钾正常。
3.原发性醛固酮增多症 本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴 4.嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。 5.皮质醇增多症
主要是由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
表现：向心性肥胖、紫纹与多毛。
6.主动脉缩窄 主动脉缩窄多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄。
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