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骨质疏松症教案

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骨质疏松症

一、

概 念

定义:本病为低骨量和骨组织微细结构破坏,致使骨的脆性增加和容易发生

(一)

骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病。主要表现为单位体积内骨量降低,骨基质有机成分及钙盐沉着均减少,但基本结构保持不变。临床表现主要为骨痛和骨折,X射线表现则以骨皮质变薄及骨小梁减少为特征。(骨骼病理图)临床上以骨矿密度(bone mineral density,BMD)或骨矿含量(BMC)来反映骨密度。 骨软化、佝偻病 为骨钙缺乏,骨胶质不缺乏,没有明显密度降低。 (二)

分类:原发性、继发性;原发性又分为Ⅰ型和Ⅱ型。

1. 继发性骨质疏松症: 内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药

使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它

2. 原发性骨质疏松症:

Ⅰ型:绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP) ——是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失,椎骨压缩和桡骨远端、股骨颈骨折较常见,骨转换率增高即高转换型OP;

Ⅱ型:老年性骨质疏松症——是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失,椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见。

二、

病因与发病机制

正常骨代谢主要以骨重建(bone remodeling)形式进行。骨组织不断吸收旧骨,生成新骨。 (一)

OP 病因未明,可能与下列多种因素有关:

1. 遗传素质如基因多态性;

2. 内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、

1-25(OH)2D3缺乏;

3. 生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。 (二)

发病机制

生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。随着年龄增加,骨吸收和骨形成之间的偶联出现缺陷。破骨细胞 (osteoclast) 活性增强,同时成骨细胞 (osteoblast) 活性相对减弱,出现不可逆的骨丢失、骨小梁变薄和间隙增宽,最终导致骨体积减少和骨

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小梁彼此连结的破坏,从而造成骨质疏松。

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(骨量-年龄图)

PMOP发病机制 雌激素缺乏通过多种细胞因子激活破骨细胞,促进骨吸收。(模式图) 三、 病例1

病史:68岁女性,以糖尿病就诊内分泌科,血糖控制好,诉近来腰背痛明显,要求开几贴膏药。查体:驼背,身高152cm,年轻时身高158cm,月经14岁初潮,40岁闭经,曾经服用强的松治疗过敏。X线表现及临床诊断。 病例2

74岁女性,上卫生间时跌坐在地,X线诊断为股骨骨折,骨质疏松症伴股骨骨折。 (一)

临床表现:

临床表现与诊断标准

1. 无症状-\disease\:体检发现,X线改变透过度增加,骨松质减少,骨

皮质变薄,相对清晰。横向骨小梁减少,纵向骨小梁相对增加,呈“栅栏状”;压缩性骨折。

2. 骨痛-腰背痛和腿痛最常见

3. 骨折-椎体、髋部、桡骨 :常由轻微创伤诱发。

4. 体形改变 -驼背:身高缩短,腹部突出,肺活量下降,返流性食道炎 (二)

诊断程序――骨量减少

诊断分型是决定不同治疗方案的基础。诊断流程包括四部分:第一,在高危人群中进行骨密度筛查,确定骨密度降低;第二,通过血钙、甲状旁腺激素、维生素D的检查排除继发骨质疏松;第三,根据年龄、性别等临床表现区分为Ⅰ型或Ⅱ型;第四,明确骨代谢转换率。

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骨量减少高危人群

BMC(或BMD)测量

减少

正常

初筛试验 定期追踪观察

异常 血PTH、VD

进入低钙血症或高钙血症诊

断程序

正常 异常

原发性骨量减少 继发性骨量减少

(三)

诊断程序--原发性OP的分型

2种原发性骨质疏松的病理基础及临床表现不同,在临床上,年龄及性别是判断分型的主要指标。

年龄 女∶男 骨丢失 Ⅰ型(绝经后) Ⅱ型(老年性)

~65岁 50

>6∶1 小梁骨为主 岁以上 70

>2∶1 小梁骨和皮质骨 骨丢失速率

主要病因 加速性

雌激素缺乏 脊椎骨为主

匀速性

衰老

骨折部位 甲状旁腺功能 肠钙吸收

1,25-(OH)2D3生成 脊椎骨和髋部 被刺激 降低

原发性减少 受抑制 降低

继发性减少 雌激素治疗反应 (四)

早期用雌激素治疗有效

疗效较差

诊断程序--骨代谢转换率

现有治疗药物均是针对高转换型,对低转换型无明确效果。

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骨形成指标 血碱性磷酸酶 血骨钙素 血1型胶原羧基前肽 骨吸收指标 血抗酒石酸酸性磷酸酶 尿吡啶啉和脱氧吡啶啉 尿钙/尿肌酐比值 (五)

诊断标准

高转换型 ↑,→ ↑, ↑, ↑, ↑, ↑, 低转换型 → → ↓,→ ↓,→ → → 利用骨密度计测定骨矿密度(Bone mineral density,BMD),以同性别年青人骨峰值为标准,被测者与之比较。

按WHO标准:骨量减少 -1~-2.49 SD为低骨量,减少超过-2.5 SD为骨质疏松 按中国标准:>-1SD为正常;-1~2SD为骨量减少;-2SD为骨质疏松症;-2SD伴骨折为严重骨质疏松症 (BMD测定示意图) 四、

治疗

骨吸收抑制剂:钙剂(血钙增高,骨吸收减少);VitD及衍生物;雌激素类(减少骨吸收);降钙素(减少骨吸收);二膦酸盐;选择性雌激素受体调节剂(SERM) (一)

一般治疗:

1. 运动

2. 钙剂:摄入元素钙800~1200mg/d。

国人膳食中平均含元素钙400~600mg/d 不论何种OP均应补钙,元素钙0.4~0.6g/d 钙剂只起辅助治疗的作用

副作用:高钙血症、现代碱-乳综合征

在选择钙剂时要兼顾元素钙含量、价格、方便程度等几方面因素。 几种钙剂的比较

元素钙价格 每天服600mg 月费 钙剂 元素钙含量 规格

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骨质疏松症教案

.骨质疏松症一、概念定义:本病为低骨量和骨组织微细结构破坏,致使骨的脆性增加和容易发生(一)骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病。主要表现为单位体积内骨量降低,骨基质有机成分及钙盐沉着均减少,但基本结构保持不变。临床表现主要为骨痛和骨折,X射线表现则以骨皮质变薄及骨小梁减少为特征。(骨骼病理图)
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