钾代谢紊乱（正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L）
机体维持血钾平衡的几种途径：
（1）通过细胞膜Na-K泵改变钾在细胞内外液中的分布； （2）通过细胞内外H-K交换影响细胞内外钾的分布；
（3）通过肾小管上皮内外跨膜电位的改变影响钾的排泄量； （4）通过醛固酮和肾小管调节肾排钾量； （5）通过出汗方式或结肠排泄钾。
低钾血症（血清钾低于3.5mmol/L） 常见病因： 钾摄入不足 消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等导致钾摄入不足。 长期输注不含钾盐的液体，或肠外营养液中钾补充不足。 丢失过多 严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等，从消化道途径丧失大量钾。 长期应用呋塞米或噻嗪类利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭多尿期，以及糖皮质激素过多使肾排出钾过多。 体内重分布 钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者。 临床表现
最早出现的是先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。还可有软瘫、腱反射减退肌无力 或消失 神经症状 精神萎靡，冷漠，嗜睡 肠麻痹 有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。 心脏累及 主要表现为窦性心动过速、传到阻滞和节律异常。 典型心电图改变为早期出现ST段压低、T波降低、增宽或倒置，随后出现QT间期延长和U波，严重者出现P波幅度增高、QRS增宽、室上性或室性心动过速、房颤。 反常性酸性尿 低钾-碱中毒-反常性酸性尿 合并脱水时 严重脱水时，缺钾表现不明显；脱水纠正后，钾浓度进一步稀释，此时即会出现低钾血症的症状 治疗：病因治疗+补钾。
轻度低钾血症者可鼓励其进食含钾丰富的食物，如橘子、香蕉、咖啡等，或以口服氯化钾为佳。
无法进食病人可经静脉补给。
每天补充氯化钾3-6g（即40-80mmol钾，1gKCl=13.4mmol钾）。补钾浓度不宜超过3g/L（40mmol/L），补钾速度不宜超过20mmol/h。若补钾浓度过高补钾过快，可导致心跳骤停。对于伴有休克的病人，应先尽快恢复其血容量，待尿量超过40ml/h后再静脉补钾。
值得注意的是，临床上补钾后血钾浓度的上升只是暂时的，因为大多数补充的钾进入细胞内以补充细胞内钾的缺失，因此补钾过程中因密切进行血钾监测。
高钾血症（血清钾高于5.5mmol/L） 病因 进入体内钾太多 口服含钾药物或静脉输入过多钾，以及大量输入保存期较久的库血等。 肾排钾减少 肾排钾功能减退，如急、慢性肾衰竭；应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶定等，以及盐皮质激素不足等； 细胞内钾移出 溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。 临床症状 最危险 高钾血症可以引起窦性心动过缓、房室传导阻滞或快速性心律失常，最危险的是心室颤动或心搏骤停。 心电图改变 早期T波高尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波幅度下降病逐渐消失。 最直接表现 肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹。 治疗 保护心肌 10%葡萄糖酸钙溶液10-20ml稀释后缓慢静注，起效快，持续时间短，可对抗K对心肌的毒性作用，而不能促使K转入细胞内。 促使钾转入细胞内 5%NaHCO3溶液250ml静注，碱化血液，促使K移入细胞或由尿排出 10U正规胰岛素加入10%葡萄糖溶液300-500ml中静脉滴注，持续1小时通常可以降低血钾0.5-1.2mmol/L 利尿剂 常用袢利尿剂如呋塞米40-100mg或噻嗪类利尿剂，可促使钾从肾排出，但对肾功能障碍者较差 阳离子交换树脂 可用降钾树脂15g口服，每日2-3次，无法口服病人可灌肠，可从消化道排出钾离子 最快速最有效 透析疗法，用于上述治疗仍无法降低血钾浓度或严重高钾血症病人
钾代谢紊乱(低钾血症、高钾血症)
