有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。 c.
肉眼：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
临床病理联系及结局：
大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成障碍导致出血倾向；③肝功能衰竭，解毒功能障碍。④胆红素代谢障碍及血循环障碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等。
（2）亚急性重型肝炎：多数：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。少数：由普通型肝炎恶化而来。病程：一至数月。 病变特点：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。
①
由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则的结节状。 ② ③
小叶内外有明显的炎性细胞浸润。
小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。
肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱隔，质地略硬，部分区域形成大小不一的结节，
切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）
肝硬化(cirrhosis of liver) ①肝细胞弥漫性变性、坏死；②纤维组织增生，
肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；③肝细胞结节状再生。以上三个环节导致肝脏变形、变硬。
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假小叶(pseudolobule) 假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝
小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。 四、门脉性肝硬化临床病理联系（重点） 1.门脉高压症：发生机理
①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）； ②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后）；
③肝A和门V形成异常吻合，致使高压力的动脉血流入门V（窦前）； 临床主要表现
侧支循环形成：食道下段V丛曲张→破裂、出血，死因之一；直肠V丛曲张→破裂，便血，贫血；脐周V网曲张→“海蛇头”（caput medusae）诊断意义 2.肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。
①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等 ②合成凝血因子、蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向如鼻衄，牙龈出血，粘、浆膜出血，皮下淤斑等。 ③胆红素代谢障碍：黄疸 ④解毒↓：肝性脑病 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 较 多 亚重肝、慢活肝 较大,大小悬殊 37
胆汁性肝硬化 少 见 胆道阻塞、感染 细小/光滑 1.发病率 最 多 2.病 因 病毒性肝炎、酒精中毒 3.结 节 细小,大小一致
（0.15～0.5,直径（0.5～1,直径<1cm） 4.假小叶 明显,大小一致 5.纤维间隔 薄而均匀 可>6cm） 明显,大小不均 较宽,宽窄不一 较 高（13.1%） 可不明显；淤胆明显 细小 一般不癌变 6.癌变率 较 低（2.3%） 第十一章 泌尿系统疾病 一. 肾小球肾炎病因和发病机理 （一）引起肾小球肾炎的抗原， 1．内源性抗原
（1）肾小球本身的成分：基底膜成分、内皮细胞膜抗原、系膜细胞膜抗原等。 （2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。 2．外源性抗原
（1）感染的产物：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等。 （2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。 （3）异种血清，类毒素等。 （二）肾小球肾炎的免疫发病机制
免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：
① ②
抗体与肾小球内抗原在肾小球原位结合形成免疫复合物； 血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。
二. .各型肾小球肾炎
（一）以毛细血管内皮细胞病变为主的疾病——急性弥漫性增生性小球肾炎
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肉眼观：肾轻度或中度肿大、充血、包膜紧张、表面光滑、色较红，故称大红肾。若肾小球毛细血管破裂出血，肾表面及切面可见散在的小出血点如蚤咬状，称蚤咬肾。切面可见皮质由于炎性水肿而增宽，条纹模糊与髓质分界明显。 光镜：1.病变为弥漫性，两侧肾同时受累。主要变化为肾小球内细胞增生。2.增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞，内皮细胞肿胀，严重处血管壁发生纤维素样坏死。
免疫荧光法：肾小球毛细血管壁表面有颗粒状IgM、IgG和C3沉积。 （二）、以肾球囊脏层上皮增生为主的疾病——急进性肾小球肾炎 病变特点为肾小球内有大量新月体形成。病变严重，进展很快。
主要症状为血尿、蛋白尿，并迅速出现少尿、无尿。如不采取措施，常在数周至数月内发生肾功能衰竭，死于尿毒症，故又称快速进行性肾小球肾炎。 病理变化：双肾体积增大，色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚。 新月体主要由肾小球上皮细胞增生和渗出的单核细胞组成。肾小球上皮细胞主要是壁层上皮细胞增生显著，堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环状，故称为新月体或环状体。肾球囊内的纤维蛋白可刺激上皮细胞增生，是促使新月体形成的原因。
（三）以上皮细胞足突病变为主的疾病——轻微病变性肾小球肾炎
临床上常表现为肾病综合征。电镜观察未找到沉积物，免疫荧光检查也未发现肾小球内有免疫球蛋白或补体。其病因和发病机制尚不清楚。
病理变化：电镜下：肾小球基膜正常，无沉积物，主要改变是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。 肉眼观：肾肿胀，体积较大，色苍白。由于大量脂类沉着，切面可见黄色条纹。
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第十五章 传染病
01 结核病：由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿瘤。以肺结核最常见，典型病
变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。
基本病变：1.以渗出为主的病变，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎；2.以增生为主的病变，此过程形成有诊断价值的结核结节；3.以坏死为主的病变，干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定意义。
结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪而称为干酪样坏死。
基本病理变化的转化规律： 1. 转向愈合
a) 吸收、消散：为渗出性病变的主要愈合方式，临床上称为吸收好转期 b) 纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化。钙化的结核灶内常有少量结核杆菌残留，但当机体抵抗力降低时扔可复发进展，临床称为硬结钙化期。
2. 转向恶化：①浸润进展：病灶周围出现渗出性病变；②溶解播散 02 肺结核病:结核病中最常见的是肺结核，可分为原发性和继发性肺结核两大
类。原发性肺结核病是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多发生于儿童，但也偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。继发性肺结核病是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。 1. 原发性肺结核病
原发性肺结核病的病理特征是原发综合症形成。最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上不近胸膜处形成1-1.5cm大小的灰白色炎性实变灶。结核杆菌入侵后悔引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，肺的原发病灶、淋巴
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