3．K+向细胞内转移 如大量输注葡萄糖和胰岛素，合成代谢增加或代谢性碱中毒等。
【临床表现】
1．肌无力 为最早的临床表现。先是四肢软弱无力，可有腱反射减弱、消失或软瘫。以后延及躯干和呼吸肌，呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。
2．消化道功能障碍 因胃肠蠕动缓慢，患者可出现厌食、恶心、呕吐和腹胀等表现。严重者可致肠蠕动消失。
3．心脏功能异常 主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图表现为T波降低、变平或倒置，Q-T间期延长，出现U波，ST段下移。
【治疗要点】
积极去除引起低钾血症的病因，减少或中止钾的继续丧失；根据缺钾的程度，制定补钾计划。外科低钾血症患者常无法口服钾剂，需静脉补给。临床上常用的钾制剂是10%氯化钾。
（二）高钾血症
血钾浓度高于5.5mmol/L，即为高钾血症。 【病因】
1．补钾过多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，大量输入保存期较久的库血等。
2．肾排钾功能减退，如急性肾功能衰竭；应用保钾利尿剂如螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶等。
3．细胞内K+的移出，如溶血、组织损伤（挤压综合征）、酸中毒等。 【临床表现】
高钾血症的临床表现无特异性。因神经、肌肉应激性改变，患者很快由兴奋转入抑制状态，表现为神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重者有微循环障碍的临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心动过缓或心律不齐，甚至心搏骤停。高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L，都会有心电图的异常变化，早期改变为T波高而尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽。
【治疗要点】
高钾血症有导致患者心搏骤停的危险，因此一经诊断，应予积极治疗。
1．首先应立即停用一切含钾的药物，避免进食含钾高的食物。 2．采取措施，降低血钾浓度
（1）促使K+转入细胞内：可输注5%碳酸氢钠溶液（先静脉注射60~100ml，再静脉滴注100~200ml）或葡萄糖溶液加胰岛素（25%葡萄糖液100~200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注），使K+转入细胞内，从而暂时降低血钾浓度。若患者肾功能不全，不能输液过多，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11．2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。
（2）促使K+排泄：如阳离子交换树脂的应用，可从消化道带走较多的钾离子。为防止便秘、粪块堵塞，可同时口服山梨醇或甘露醇，或给予灌肠。 （3）透析疗法：上述治疗仍无法降低血钾浓度时，可用透析疗法。有腹膜透析和血液透析两种。
3．对抗心律失常 钙与钾有对抗作用，能缓解K+对心肌的毒性作用，故可用10%葡萄糖酸钙静脉注射。
二、钾代谢失调患者的护理
【护理评估】
1．健康史 评估是否存在导致钾代谢失调的各种因素，如长期禁食、腹泻、肾功能衰竭、挤压伤、酸碱代谢紊乱等；有无周期性钾代谢失调的发作史、既往史和家族史。
2．身体状况 评估患者肌力、胃肠蠕动的情况；心功能正常与否；血清钾浓度及心电图检查是否正常等。
3．心理-社会状况 了解患者及家属对疾病的认知程度、心理反应和承受力。 【主要护理诊断】
1．活动无耐力 与钾代谢失调和肌无力有关
2．有受伤的危险 与四肢肌肉软弱无力，眩晕及意识不清有关 3．潜在并发症：心律失常、心跳骤停。 【护理措施】
（一）恢复血清钾水平，增强活动耐受力
1．加强血钾浓度的动态监测，若发现有低钾或高钾血症的征象，应立即通
知医生并配合处理。
2．去除病因的护理 这是重要的护理措施之一。
（1）对于低钾血症的患者，遵医嘱给予止吐、止泻等，以减少钾的继续丢失。若病情许可，指导患者选择含钾丰富的食物，如新鲜水果、蔬菜、蛋、奶、肉类、橘子汁、番茄汁等，这种通过食物补钾的方式是最自然的。另外，还可给低钾患者口服氯化钾，这种补钾方式虽然安全，但口服钾会刺激胃粘膜引起恶心、呕吐等反应，在饮水后服用为宜。
（2）对于高钾血症的患者，注意保证足够的热量摄入，避免体内蛋白质、糖原的大量分解而释放钾离子。大量输血时，避免输入久存的库血。其次，应告知患者禁食含钾高的食物或药物。
3．维持血钾正常水平 这是护理的关键措施。
（1）由于外科低钾血症患者常无法口服钾制剂，均需经静脉补钾。临床上常用的钾制剂为10%的氯化钾。静脉补钾的原则是：①禁止静脉推注：以免钾骤然升高，导致心脏骤停。②尿畅补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/d，方可补钾。③补钾总量不能过多：每天补氯化钾总量不超过6~8g。④补钾浓度不能过高：每升输液中含钾量不能超过40mmol/L，即1L液体中最多能加入10%氯化钾30ml。⑤补钾速度不能过快：静脉补钾时如速度过快，可使血清钾浓度在短期内升高许多，将有致命危险。一般每分钟不超过60滴。
（2）对于高钾血症的患者，及时落实促使K+转移入细胞内或促使K+排泄的医嘱，如输注5%碳酸氢钠或葡萄糖液加胰岛素，或给予患者口服阳离子交换树脂或保留灌肠，或给予腹膜透析或血液透析。 （二）防止意外伤害
患者因肌无力特别是四肢软弱而易发生受伤的危险。护士应与患者及家属共同制定活动计划。患者除在床上主动活动外，也可由他人协助在床上做被动运动，并根据患者肌张力的改善程度，逐渐调整活动内容、时间、形式和幅度，以免长期卧床致失用性肌萎缩。
（三）预防并发症
严密观察病情，加强对患者血钾浓度及心电图的监测，一旦患者出现心律失常应立即通知医生，积极配合治疗。若出现心跳骤停，应做好心肺复苏的急救和
复苏后的护理。
【护理评价】
1．患者血清钾是否恢复到正常水平，能否耐受正常活动。 2．患者是否安全无意外，是否掌握预防受伤的有效措施。 3．患者是否出现心律失常、心跳骤停等并发症。
第四节 酸碱平衡失调患者的护理
一、酸碱平衡失调 （一）代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是指由各种原因引起体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3—丢失过多而致的酸中毒，是外科临床最常见的酸碱失调。
【病因】
1．酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，产生大量丙酮酸及乳酸，发生乳酸性酸中毒，这种情况在外科很常见。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，形成大量酮体，引起酮症酸中毒。心搏骤停、抽搐、各种原因引起的缺氧等也能同样导致体内有机酸形成过多。
2．碱性物质丢失过多 如腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等大量碱性消化液丧失。 3．肾功能不全 肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3—吸收减少，导致酸中毒。
【临床表现】
轻度代谢性酸中毒可无明显表现。重者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁。最典型的表现是呼吸又深又快，呼吸频率有时可达40次/分~50次/分，呼出气体带有酮味。患者面颊潮红，心率加快，血压常偏低，严重时可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。
【实验室检查】
1．血气分析 血液pH和HCO3—明显下降。 2．其他 常合并高钾血症；尿呈强酸性。 【治疗要点】
消除引起代谢性酸中毒的病因应放在治疗的首位。
临床上常用的碱性药物为5%碳酸氢钠溶液，但应遵循“宁酸勿碱”的补碱
原则。根据酸中毒的严重程度，首次补给5%NaHCO3溶液100~250ml不等。用后2~4h复查动脉血气分析和血浆电解质浓度，根据检验结果决定是否继续输注及输注量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。
需要注意的是：酸中毒纠正后，患者可能出现手足抽搐，应静脉注射葡萄糖酸钙控制。同时应注意低钾血症的出现。
（二）代谢性碱中毒
代谢性碱中毒是由各种原因引起体内H+丢失过多或HCO3—增多所致。 【病因】
1．酸性物质丧失过多 这是外科患者发生代谢性碱中毒的最常见的原因。如严重呕吐、长期胃肠减压等，导致胃液中大量的HCl丢失。
2．碱性物质摄入过多 长期服用碱性药物，HCO3—重吸收增多致碱中毒。大量输注库血，抗凝剂入血后可转化成HCO3—也可致碱中毒。
【临床表现】
一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。患者还可出现低钾血症和缺水的表现。严重时可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。
【实验室】
1．血气分析 血液pH和HCO3—明显升高。
2．其他 伴有低氯血症，尿呈碱性。但缺钾性碱中毒时可出现反常性酸尿。 【治疗要点】
积极治疗原发疾病。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既补充了细胞外液量，又补充了Cl—，可纠正轻度低氯性碱中毒。
对于严重代谢性碱中毒患者（pH＞7.65，血浆HCO3—为45~50mmol/L），可应用稀盐酸溶液（1mmol/L盐酸150ml溶入生理盐水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml中）经中心静脉导管缓慢滴入（25~50ml/h）来中和过多的HCO3—。切忌将该溶液经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏将会导致软组织坏死，应每4~6h重复监测血气分析及血电解质。这种治疗方法用于治疗重症、顽固性的代谢性碱中毒很有效，也很安全。碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补充氯化钾。
（三）呼吸性酸中毒
第二章 外科体液失调患者的护理
