临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓
（2）血尿、蛋白尿：GBM受损，通透性↑ → RBC、血浆蛋白漏出 （3）管型尿
2.水肿：① GFR↓ → Na+、H2O潴留 ② 变态反应 → 全身毛细血管通透性↑
3.高血压：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑ ②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→ 细小A收缩→ 血压↑ (二)快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临
床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄：中、青年为主
病变特点：肾小球内大量新月体形成
临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症
I型为抗肾小球基底膜性疾病。在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。 II型为免疫复合物性疾病 III型为免疫反应不明显型 病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血
光镜： 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。
壁层上皮细胞↑↑，堆积成层→ 新月体或环状体（细胞性新月体，细胞－纤维 性新月体，纤维性新月体） 早期：壁层上皮C↑ + M→细胞性新月体 成纤维C →纤维↑→ 细胞-纤维性新月体 晚期：纤维化→ 纤维性新月体
2. 增生的上皮C间可见RBC、N和纤维素性渗出物 3. 可见毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血
4. 系膜细胞和内皮细胞轻度增生 5. 部分肾小球纤维化、玻璃样变 6. 肾小管上皮变性、萎缩至消失
EM：（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧 （2）GBM厚薄不均，裂孔或缺损
（3）新月体内，可见纤维蛋白条索
IF：（1）连续线形荧光 （2）颗粒状荧光（不规则） （3）很少或不见荧光
临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿 2.少尿、无尿 →氮质血症 →肾衰 3.G受压、缺血 →肾素↑ →高血压 肺出血肾炎综合征(Goodpasture’s syndrome) 特点：肺出血 + 新月体性肾小球肾炎
发病年龄：多见于青壮年，男>女 临床表现：反复咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等
（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。
病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。 病理变化：大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾
LM：1. 肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚 2. 六胺银染色：GBM示钉突形成,梳齿状
3. 肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞 4. 肾小管上皮变性，管型
EM：1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起 2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间
3.钉状突起与GBM垂直相连 4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3
临床表现：肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症； 低蛋白血症
（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病） 病变特点：肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微
临床：肾病综合征；皮质激素治疗效果好 发病年龄：小儿
病理变化：大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹
LM：G仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型 EM： 弥漫性G脏层上皮足突消失；内质网↑，脂滴
临床病理联系：肾病综合征，高度选择性蛋白尿
（五）IgA肾病： 发病年龄：儿童及青少年多见 临床病理联系：复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征
病变特点：LM：肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积 EM：系膜区电子致密物沉积
(六)慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段 病变特点：大量肾小球玻璃样变和硬化。
病理改变： 肉眼：颗粒性固缩肾
LM：（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大 （3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小 （2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型 （4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润
临床病理联系： （1）肾对尿的浓缩功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓
（2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭 （3）大量肾单位破坏→代谢废物潴留→氮质血症→肾衰
肾盂肾炎：是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。
性质：化脓性炎症 年龄：任何年龄 分类：急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎
临床表现：1.急性感染的全身症状：发热、寒战、乏力 2.膀胱-尿道刺激症状：尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛
3.尿常规异常：菌尿、脓尿、蛋白、管型尿
感染途径：1.血行（下行性）感染：双肾受累 2.上行性感染（最常见）：单侧受累（多见） 一. 急性肾盂肾炎
病变 大体：肾肿大，充血，表面散在小脓肿 光镜：（1）肾盂粘膜充血，水肿，大量中性粒细胞浸润 （2）肾间质化脓性炎 （3）肾小管腔充满脓细胞，细菌 （4）血源性感染者，间质小脓肿
临床病理联系：1.起病急，发热，寒战，WBC↑等全身症状 2.尿的改变：脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等
3.膀胱刺激症状：尿频，尿急，尿痛等
二.慢性肾盂肾炎
病变特点：大体：1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表 面高低不平，有不规则凹陷形瘢痕
2.肾小管，间质活动性炎 →肾组织纤维化，瘢痕形成→肾盂，肾盏变形 3.病变分布不均，呈不规则灶状或片状
LM：（1）瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生 （2）间质大量炎细胞浸润
（3）小血管管壁增厚，管腔狭窄 （4）部分肾小管萎缩、坏死、纤维化，部分管腔扩张，管型
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（5）病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变 （6）部分肾单位代偿性肥大
临床病理联系：1.蛋白尿、管型尿、脓尿 2.肾小管浓缩功能↓→多尿，夜尿 肾细胞癌： 来源: 起源于肾小管的腺癌
病理变化：大体：两极多见，上极最多
形状及大小：单个圆形，大小差别大,分界清，有假包膜；内有出血、坏死、钙化、囊性变，呈多彩性
镜下：根据癌细胞形态和排列分为：透明细胞癌。乳头状癌。嫌色细胞癌
1.透明细胞癌：最常见，癌细胞体积大、多角形、胞浆丰富，几乎呈透明状， 胞界清楚，癌细胞排列成实性巢状或条索状 2.乳头状癌：呈现高分化腺癌， 癌细胞排列成乳头状结构
3.嫌色细胞癌：癌细胞胞浆弱嗜碱性，核周常有空晕， 细胞呈实性片状排列， 预后较好 临床病理联系： 1.无痛性血尿 2.肾区肿块 3.异位内分泌肿瘤 肾母细胞瘤：小儿腹腔内最常见的原发性的恶性肿瘤
病理变化: 大体：多发生在单侧肾脏的上下极，单个，巨大球形，边界清，切面呈多彩性。
光镜： 三种主要成分：1.未分化肾母细胞 2.原始上皮细胞成分，排列成胚胎性小管和小球样结构 3.梭形细胞间质
膀胱移行细胞癌： 部位：膀胱侧壁和膀胱三角区 临床病理联系：无痛性血尿
第九章 淋巴造血系统疾病
白细胞非肿瘤性疾病
一、白细胞缺乏症（粒细胞缺乏症）：血中粒细胞↓称为粒细胞减少症，严重时称为粒细胞缺乏症
临床特点：精神欠佳，寒战和发热、衰弱和疲劳，感染反复出现；坏死灶中出现大片细菌团块，而无中性粒细胞反应。
二、反应性白细胞增多症：微生物、非微生物引起的炎症→白细胞数量↑。这种白细胞增多为非特异性。
（一）传染性单核细胞增多症：由嗜B淋巴细胞EB病毒（疱疹病毒的一种）引起，受感染的特征为：发热、喉痛和全身淋
巴结肿大；血中淋巴细胞增多，并有异型性； 抗EB病毒抗体滴度增加。
（二）反应性淋巴结肿大： 1.急性非特异性淋巴结肿大：引流感染灶的一组淋巴结或全身淋巴节肿大。
2.慢性非特异性淋巴结炎：滤泡增生、副皮质区淋巴增生、窦组织细胞增生
（三）猫抓病：由立克次体感染引起的自限性淋巴结炎。
病理变化：结核样肉芽肿形成，然后出现中央坏死，中性粒细胞聚集。后期出现本病特征性病变——肉芽肿并发小脓肿形成。 淋巴组织肿瘤：源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。
非霍奇金淋巴瘤（B细胞肿瘤，T/NK细胞肿瘤） 霍奇金淋巴瘤
一. 前B和T细胞淋巴母细胞白血病/淋巴瘤：常见于儿童和青少年，由幼稚的淋巴母细胞组成。
临床表现; 起病急骤，骨髓功能受抑制，出现贫血、出血、骨痛；全身淋巴结、肝、脾肿大等。
二、滤泡型淋巴瘤 ①来源：滤泡生发中心细胞 ②恶性程度：低度恶性 多数病例瘤细胞表达bcl-2蛋白
病理变化: A．淋巴结结构消失，肿瘤结节状生长 B．肿瘤性滤泡由中心细胞和中心母细胞组成。 临床表现: A．好发部位：腹股沟淋巴结。 B．反复无痛性多个淋巴结肿大 C．脾脏肿大
三、套细胞淋巴瘤: 为B细胞肿瘤
四、弥漫大B细胞淋巴瘤: ①来源：B细胞 ②弥漫生长、侵袭性，形态变化较大 ③恶性程度：中度恶性
五、Burkitt淋巴瘤; ①来源：滤泡生发中心细胞 ②恶性程度：高度恶性 ③病因学：与EB病毒潜伏感染有关
病理变化: A． 弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润形成“满天星”图像
六、多发性骨髓瘤和浆细胞相关肿瘤
（一）多发性骨髓瘤: 是最常见的恶性浆细胞肿瘤。整个骨骼系统中可见多灶性溶骨病变。 （二）局灶性浆细胞瘤: 指骨髓或软组织中只有一个浆细胞瘤病灶。
七、外周T细胞淋巴瘤: 一组异质性的肿瘤，包括以往分类的多形性周围T细胞淋巴瘤和T免疫母细胞性淋巴瘤等亚型。
特点: A．淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区 B．血管增生
C．瘤细胞由大小不等多形性细胞组成，伴有众多反应性细胞
八、NK/T细胞淋巴瘤: 为细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性淋巴瘤。 好发部位：鼻腔和上呼吸道 九、霍奇金淋巴瘤（HL）恶性淋巴瘤的一个独特类型。
1.特点: 1）病变多从一个或一组淋巴结向临近及远处扩散 2）原发于淋巴结外极少见3）含有Reed-Sternberg细胞 2.来源：R-S细胞来源于B淋巴细胞。 3.好发部位：颈部和锁骨上淋巴结 4.病理变化
1) 肉眼: 淋巴结肿大，无粘连（早期）→淋巴结粘连，变硬（中、晚期）。结节状，切面灰白色呈鱼肉状。
2）镜下－淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润背景＋不等量肿瘤细胞（ R-S细胞及变异细胞－CD15、CD30阳性）
①肿瘤成分：典型的R-S细胞－诊断性R-S细胞 单核瘤细胞－霍奇金细胞 陷窝细胞
L&H 细胞或“爆米花”细胞 多形性或未分化的R-S细胞
②反应（背景）成分：炎细胞（L、P、N、嗜酸细胞、组织细胞等）及纤维间质、嗜酸性无定型物质。
（一）结节性淋巴细胞为主型：单克隆性B细胞肿瘤，呈模糊不清结节状 （二）经典型霍奇金淋巴瘤
1．结节硬化型 : A．组织学：陷窝细胞、炎细胞多，典型R-S细胞少，晚期可见宽大的双折光胶原纤维束。
B．好发年龄：青年女性 C．临床表现：常有纵隔包块
2．混合细胞型: A．组织学：霍奇金细胞与典型R-S细胞较多，背景复杂，上皮样细胞团及肉芽肿易见。 B．最多见 3．淋巴细胞减少型: A．R-S细胞及多形性R-S细胞较多，淋巴细胞较少 B．好发年龄：年长者 C．预后最差 4．淋巴细胞为主型
白血病: 是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。
临床表现: 消瘦，肝、脾、淋巴结肿大，发热、贫血
病理特征: 骨髓内异常白细胞弥漫性增生浸润全身各组织器官
分类: 急性淋巴母细胞白血病，急性粒细胞（髓细胞）白血病，慢性淋巴细胞白血病，慢性粒细胞（髓细胞）白血病 17
第十五章 传 染 病
传染病是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起局部和广泛的流行。
传染病三个基本环节: 传染源，传播途径和易感人群。
一．结核病（tuberculosis）由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺结核
最为多见。 典型病变—结核结节形成和干酪样坏死
结核病的基本病变：
? 渗出为主的病变 条件：早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时。
病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎
早期（24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。
好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处 转归：可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。 ? 增生为主的病变 条件：菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时。
病变特点：增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节(tubercle) 典型结核结节组成： 中央：干酪样坏死
周围：呈放射状排列的类上皮细胞+ Langhans巨细胞+纤维母细胞+淋巴细胞
? 坏死为主的病变 条件：菌量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强；以渗出或增生为主的病变均可继发干酪样坏死。
病变特点：干酪样坏死（caseous necrosis）大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。 镜下：细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。 肺结核病
原发性肺结核病：指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。
病理特征：原发综合征（primary complex）初次感染结核杆菌出现的病变 肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核 X线呈哑铃状。
支气管播散：干酪性肺炎 淋巴道播散：广泛淋巴结结核 血道播散：全身粟粒性结核病
继发性肺结核病 特点： 病变多开始于肺尖部，而且右肺多见
病变的类型：
1. 局灶性肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。属非活动性结核病,常无自觉症状。
X线： 肺尖部有单个或多个结节状病灶，多位于肺尖，右肺多见。 镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死 2. 浸润性肺结核：临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。
临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。 X线：锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影 病变：渗出+干酪样坏死+炎症包绕
3. 慢性纤维空洞性肺结核：属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。
临床表现：发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短
X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状
病变特点：大体：肺内有一个或多个厚壁空洞。 多位于肺上叶，壁厚可达1cm以上。
镜下：内层：干酪样坏死物（大量结核杆菌） 中层：结核性肉芽组织 外层：纤维结缔组织
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核 并发症：咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病
⒋干酪性肺炎 临床表现：起病急，病情危重，中毒症状明显，病死率高，故有“百日痨”或“奔马痨”之称 5. 结核球或结核瘤（tuberculoma）
大体：直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。单个或多个。X片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。 镜下：结节中央为干酪样坏死，可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。
结核球由于其纤维包膜的存在，抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。
6. 结核性胸膜炎 湿性结核性胸膜炎，干性（增生性）结核性胸膜炎 肺结核病血源播散所致病变：急性全身粟粒性结核病，慢性全身性粟粒性结核病，急性肺粟粒性结核病，慢性肺粟粒性结核病，
肺外结核病
肺外结核病
(一)肠结核病 发生于回盲部 溃疡型：典型的肠结核溃疡，多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。 增生型—较少见 （二）结核性腹膜炎 湿性——结核性浆液性渗出引起大量腹水为特征 临床：腹痛、腹胀、腹泻和结核中毒症状
干性——大量纤维素性渗出物，机化后引起腹腔脏器的广泛粘连。 临床：肠梗阻、腹部扪及包块
（三）结核性脑膜炎 镜下：蛛网膜下腔内炎性渗出物组成：浆液+纤维素+巨噬细胞+淋巴细胞 （四）泌尿生殖系统结核病
（五）骨与关节结核病 坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿” （六）淋巴结结核病
二．伤寒:是由伤寒杆菌引起的急性传染病。
病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。 部位：以回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结的病变最为突出。 临床主要表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒细胞↓。 病理变化: 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。
伤寒细胞：增生活跃时巨噬细胞胞浆内每吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，以吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称~。 伤寒小结：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结（typhoid nodule）,是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
临床病理联系: 1.肠道病变（1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期
溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致，呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行，此为伤寒溃疡的特点
(4)愈合期: 由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄。
并发症：肠穿孔，肠出血，支气管肺炎
三．细菌性痢疾:简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。
①病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。 18
②临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
1.急性细菌性痢疾 ①初期：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。可见点状出血。
②后期：粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，并与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征
性的假膜，呈糠皮状。假膜脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡。
③愈合期：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复。
2．慢性细菌性痢疾: 病程>二个月以上者
病理改变：①肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。
②组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生→息肉。 3．中毒型细菌性痢疾
五．梅毒:是由梅毒苍白螺旋体引起的慢性传染病，是性传播疾病中危害性较严重的一种，其危害性仅次于AIDS
病理变化: 1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 灶性闭塞性动脉内膜炎：动脉管壁增厚，管腔狭窄。
血管周围炎：围管性的L、M、浆细胞浸润，浆细胞恒定出现。
2.树胶样肿（gumma）又称梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病变
镜下结构颇似结核结节, 中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。外层有淋巴细胞和浆细胞浸润，而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少. 绝少钙化
后天性梅毒: 一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。 第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋体，传染性极强
第二期梅毒：硬下疳发生3～4周后，引起全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。
第三期梅毒: 常发生于感染4～5年后，病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统. 有特征性的树胶肿形成
六． 艾滋病(AIDS ): 又称获得性免疫缺陷综合征 由HIV感染所致的慢性传染病；通过性接触或血及血液制品传播；
病毒主要侵犯和破坏CD4＋T细胞，造成机体细胞免疫功能缺陷； 表现：全身淋巴结肿大、发热、乏力、食欲不振、体重减轻、腹泻、盗汗
AIDS的病理变化：全身淋巴组织的变化， 机会感染，恶性肿瘤（Kaposi肉瘤）
七．阿米巴病: 由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病，主要累及结肠，也可移行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、生殖
等器官，临床上常出现腹痛、腹泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。
（一）肠阿米巴病 好发部位：以盲肠、升结肠 主要病变：肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及肠出血，穿孔。
烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片溃疡及肠出血、肠穿孔。
临床表现：轻度腹泄、腹痛，大便含粘液、血液及坏死组织，暗红色果酱样大便，可出现肠梗阻症状。
（二）肠外阿米巴病
1.阿米巴肝脓肿：途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝 大体：脓肿壁呈破絮状外观。
镜下：脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可有肉芽组织及纤维包裹形成。 2.肺脓肿 3.脑脓肿
八．血吸虫病：由血吸虫寄生于人体所引起的地方性寄生虫病。 病理特点: 形成血吸虫虫卵结节
临床表现: 发热、腹泄，肝肿大，晚期可致肝硬化（干线型肝硬变）及门脉高压。
感染阶段：尾蚴 感染方式：经皮肤感染 寄生部位：成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内 中间宿主：钉螺 主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应
虫卵引起的变化: 部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝
(1)急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。
镜下：中央见1~2个成熟虫卵，虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体复合物。
虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵结节: 急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，称为假结核结节。
干线型肝硬变：见于血吸虫病时，硬变的肝脏表面有散在的浅沟纹，将肝表面划分成大小不等及不整形微突之分区，严重者可形成粗大突起结节。切面上，沿门静脉分枝增生的纤维组织呈树枝状分布，故有干线型肝硬变之称。
九．流行性脑脊髓膜炎: 由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。
主要临床表现：高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。 累及人群：多为儿童及青少年
病理变化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水肿 败血症期：粘膜淤斑 脑膜炎症期 病理学改变：大体：脑脊膜血管高度充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。
镜下：蛛网膜下腔增宽，其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润。
临床表现：颅内压升高、脑膜刺激症和颅神经麻痹。
临床病理联系: 1.发热。 2.神经系统症状：a.颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐 b.脑膜刺激症状： 颈项强直。
c.颅神经麻痹 d.脑脊液的变化：压力上升，混浊不清
十．流行性乙型脑炎: 是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。
临床特点：急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷 传播媒介为蚊
病理变化: 大体：脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟变窄。切面见粟粒或针尖大小的软化灶。
镜下: A.血管变化和炎症反应：血管扩张，小灶出血； 淋巴细胞套－L为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
B. 神经元变性、坏死：少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象(satellitosis)。
噬神经细胞现象(neuronophagia)：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内。
C. 脑软化灶形成：软化灶为圆形、卵圆形 ，边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化所致，对
本病的诊断具有一定的特征性
D. 胶质细胞增生：在小血管或坏死的神经细胞附近，小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节
临床病理联系: 1. 嗜睡和昏迷 2. 颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐 3. 脑膜刺激症状：颈项强直。 19
4. 脑脊液变化： 细胞数增多。
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病理学重点总结
