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（五）并发症的治疗
1、食管狭窄 食管扩张术
2、Barrett食管 必须使用PPI治疗及长程维持治疗，重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。
07-2肠易激综合症
肠易激综合征（irritable bowel syndrome, IBS）是一种功能性肠道疾病，表现为与排便或排便习惯改变相关的腹痛或腹部不适。腹胀（bloating）、腹部膨隆（distension）和排便障碍是常见特征。 【发病机制】
病因和发病机制尚不清楚
肠动力学异常；内脏感觉异常；精神社会因素；感染；饮食及其他生活因素；遗传易感性 【临床表现】 胃肠道症状：
三大症状（腹部胀痛不适，腹胀和“饱满感”，大便习惯改变） 腹痛，腹泻，便秘，腹胀。 肠外表现：
头痛，非心源性疼痛，纤维肌痛综合症，功能性消化不良，腰背痛，排尿困难，慢性疲劳综合症等。
临床特点分型：腹泻型，便秘型，腹泻便秘交替型。 【诊断与鉴别诊断】 罗马Ⅲ诊断标准：
病程半年以上且近3个月来持续存在腹部不适或腹痛，并满足下列至少2项： ①症状在排便后改善；②症状发生伴随排便次数改变；③症状发生伴随排便性状改变。
常见症状支持IBS诊断：
排便频率异常：每天＞3次或每周＜3次 大便性状异常：块状/硬便或者稀水样便
粪便排出过程异常：费力、紧迫感、排便不尽感 粘液便
胃肠胀气或腹部膨胀感
鉴别诊断：腹泻为主者与引起腹泻类疾病鉴别，主要与常见的乳糖不耐受症鉴别。
便秘为主者与引起便秘类疾病鉴别，主要与功能性便秘与药物不良反应鉴别。
【治疗】
（一）一般治疗
建立良好生活习惯，注意饮食管理。避免过度饮食、大量饮酒、咖啡因、高脂饮食、产气食物如豆类等，增加膳食纤维改善便秘症状。 （二）药物治疗
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胃肠解痉药（抗胆碱药物）；止泻药；泻药；抗抑郁药；其他（肠道菌群调节药）
（三）心理和行为疗法
包括心理治疗、认知疗法、催眠疗法和生物反馈疗法等。
08胃炎（Gastritis）
胃 壁 组 织 学 结 构
1、粘膜层(mucosa)：单层柱状上皮＋固有 层(腺体、血管等)＋粘膜肌层
2、粘膜下层(submucosa)：疏松结缔组织 3、肌层(muscularis propria)：平滑肌 4、浆膜层(serosa)
定义：Gastritis：各种病因引起的胃粘膜炎症（inflammation），常伴有上皮损伤（damage）和细胞再生（regeneration）。迄今为止，胃炎的分类和命名仍未统一，根据临床表现分为急性胃炎和慢性胃炎，是临床常见疾病之一。
第一节 急性胃炎Acute Gastritis
分类
1、急性幽门螺杆菌感染性胃炎（临床少见） 2、急性非幽门螺杆菌感染性胃炎（临床少见） 3、急性糜烂出血性胃炎
病因和发病机制
1，药物：非甾体抗炎药：机制：抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素合成，削弱胃粘膜 屏障功能。
2、应激：胃粘膜缺血、缺氧，粘液和碳酸氢盐分泌不足、前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等引起胃粘膜屏障功能受损。
Curling ulcer：烧伤所致应激性溃疡。
Cushing ulcer：中枢神经系统病变所致应激性溃疡
3、乙醇：直接破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜损伤、糜烂、出血。 病理：肉眼观察（胃镜下观察）：
胃粘膜充血、水肿、糜烂、表面灰黄色渗出物、病变呈点状、片状或相互融合，受
累部位局限于胃窦、胃体、胃底，或全胃
镜下观察：
表层上皮坏死、脱落、粘膜下出血，组织中有大量的多核粒细胞、浆细胞、单核细胞和少量淋巴细胞、嗜伊红细胞浸润。
临床表现：症状
原发病的表现：休克、烧伤、外伤等；
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上消化道症状：上腹痛、饱胀、恶心、呕吐； 上消化道出血的表现：呕血、黑便。
体征 治疗
1、去除病因 2、抑制胃酸 3、保护胃粘膜 4、出血治疗 5、对症治疗
第二节 慢性胃炎Chronic Gastritis
分类
1、非萎缩性（浅表性，non-atrophic ） 2、萎缩性（Atrophic）
3、特殊类型（Special forms） 临床分类
1、慢性胃窦炎（B型胃炎）
十分常见，绝大多数（90%）由Hp感染引起，病变主要累及胃窦。 2、慢性胃体炎（A型胃炎）
少见，由自身免疫反应引起，病变主要累及胃体和胃底。 病理
一、肉眼观察（胃镜下观察）
从浅向深扩展至腺区，继之腺体破坏和萎缩。 1、慢性浅表性胃炎 ?粘稠性粘液； ?局限性充血； ?粘膜水肿
2、慢性萎缩性胃炎 ?粘膜退色 ?粘膜菲薄化 ?血管显露
?出血、浅表糜烂及颗粒样增生。 二、病理改变（显微镜下观察）
1、炎症：粘膜固有层以浆细胞、淋巴细胞浸润为主；
2、萎缩：固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，伴固有膜中纤维组织、粘膜肌和淋巴滤泡增生
3、肠腺化生（intestinal metaplasia）：
长期慢性炎症使胃粘膜产生不完全性再生，萎缩的胃腺被肠腺替代。 4、不典型增生（dysplasia）：
细胞再生过程过度增生和丧失正常分化，结构和形态偏离正常轨道，表现细胞的异型性和腺体结构的紊乱。
中度以上不典型增生被认为是癌前病变。 三、病理特点
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1、病程：持久 2、深度：表浅
3、面积：灶性到片状
4、方向：逐渐向口侧发展 5、窦体：胃窦重于胃体
6、大小弯：小弯侧重于大弯侧
临床表现
1、病程迁延；
2、症状无特异，半数病人为消化不良表现，上腹 不适、食欲不振、饱胀、嗳气、反酸、恶心及 上腹痛等。A 型胃炎明显厌食、体重减轻、贫 血，重者出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。 3、体征少，有时上腹轻压痛。 实验室及辅助检查
一、 胃镜及活组织检查 二、Hp检测：
1、快速尿素酶试验：胃镜取活检标本测定； 2、血清Hp抗体测定；
3、13C-或14C-尿素呼气试验：Hp能产生尿素酶，口服标记的尿素被尿素酶水解成13CO2或14CO2 ，从肺排出。
4、培养：胃镜取标本作微氧环境下培养； 5、活检标本涂片；
6、活检标本常规病理切片。 三、血清学检查
A型胃炎血清胃泌素水平明显升高，血清中壁细胞抗体（parietal cell
antibody,PCA,90%）和内因子抗体（intrinsic factor antibody,IFA,75 %）阳性；B型胃炎血清胃泌素水平正常或下降。
诊断
1、确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检； 2、应用上述各种方法检测有无Hp感染； 3、怀疑为A型胃炎，应检测血PCA、IFA。
治疗
1、无症状者无需治疗；
2、一般应用：粘膜保护剂、胃动力药、抑 酸剂、抗菌素等；
3、腹痛、反酸、水肿、糜烂 ? 抑制胃酸、 粘膜保护剂；
4、腹胀、早饱、反流?增加胃动力； 5、Hp阳性者：积极抗菌治疗；
6、祛除病因、调整饮食、起居、作息；
7、萎缩胃炎?帮助消化、补充维生素、复查。
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关于根除Hp 除Hp特别适用于：
1、伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化、异型增生； 2、有消化不良症状； 3、有胃癌家族史。
外科治疗：内视镜下的粘膜切除术
09消 化 性 溃 疡Peptic Ulcer
? 消化性溃疡泛指胃肠道粘膜被胃酸/胃蛋白酶消化液所消化形成超过粘膜肌层的破损，主要是指胃溃疡和十二指肠溃疡。 ? 类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU) 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 【流行病学】
? 发病率高：10％左右，是常见病
临床上DU多于GU，两者比例为3:1 ? 地域：南>北；城市>农村
? 年龄：DU青壮年；GU晚10年 ? 性别：男性居多
? 季节：秋冬之交；冬春之交
病因
一、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp） ? 粘附作用 ? 蛋白酶的作用 ? 尿素酶作用 ? 毒素作用
? HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
二，非甾体抗炎药 NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs)
? NSAIDS药物直接损伤胃黏膜使防御系统受损 ? 抑制对黏膜有保护作用物质的合成,eg前列腺素
三， 胃酸和胃蛋白酶
四，其它病因：遗 传 因 素 应激与心理因素 吸烟、饮食(酒茶)等 胃十二指肠运动异常
【病 理】
1. 部位：溃疡好发于或靠近于粘膜移行部。 GU：胃角和胃窦小弯
DU：球部，前壁多见(十二指肠与幽门管相接处)
2、形态：圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1cm，表面白苔，放射状粘膜皱襞聚集达到溃疡边缘，边缘整齐，底部平整。 1. 急性炎症渗出物层 2. 嗜酸性坏死层
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