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关于医学方面的论文范文精选
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目前对DR的药物治疗的研究 ，光凝、冷凝、玻璃体的切割等眼科手术的不断开展为DR的治疗提供了新的参考，现将DR的治疗现状及相关进展概述如下：
1根底治疗
控制血糖、降低血脂、控制血压。目前公认糖代谢机制紊乱是DR发生的重要原因，因 高血糖导致蛋白质非酶糖基化，造成微血管壁的损害，基底膜增厚，通透性增加，甚至引起血管阻塞，均可导致DR的发生。研究说明，血糖控制质量好的糖尿病患者DR患病率明显低于控制差的患者[1];对于血脂偏高的DR患者，摄取低脂饮食，并应用降脂药物，在降脂的同时，也降低视网膜中脂质储存，可以减少因黄斑水肿和相关的硬性渗出导致的视力下降的发生率，也可降低增生性视网膜病变的发生率;血压升高可加重视网膜荧光渗漏，当血压得到控制时，荧光渗漏显著减轻，同样可减少视网膜渗出，提高视力。
2针对 物治疗
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2.1 抗血栓治疗
有动物实验说明DT-TX30能降低毛细血管血小板的聚集和血栓素B2的合成，改善微循环的血流量，为纠正DR患者的视网膜缺血状态，血管栓塞提供了一条新途径。但其是否同样能加重玻璃体出血，目前尚未定论。同样，也有报道称阿斯匹林能够改善DR微循环障碍。最近研究说明，大剂量阿斯匹林可抑制肿瘤坏死因子，核因子，和白细胞粘附分子的表达，从而减轻内皮细胞的损害和血-视网膜屏障的破坏[2]。
2.2血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
这类药物对控制糖尿病性视网膜病变的开展有益。ACEI除通过抑制RAS(肾素一血管紧张索一醛固酮系统)来降压外，还能增加骨骼肌对胰岛素的敏感性和对葡萄糖的摄取，降低血糖、减少糖化血红蛋白，抑制蛋白非酶糖基化终末产物(AGES)形成，抗氧自由基和抗脂质过氧化作用[3]。
2.3醛糖复原酶抑制剂(ARI)
多元醇-肌醇代谢异常一直被认为是DR发生开展的一个重要原因。ARI可有效的改善糖尿病多元醇、肌醇的紊乱，提高Na+-K+-ATP酶
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的活性，改善周细胞的功能并促进周细胞摄取多元醇。但对ARI的应用一直存在很大争议，其临床疗效不肯定或副作用明显，至今未能在临床应用[4]。
2.4自由基去除剂
自由基去除剂如维生素E和SOD可减少脂质过氧化物的产生，保护内皮细胞和周细胞。尽管自由基去除剂有上述作用，但它对微血管瘤的形成及毛细血管闭塞无明显作用。因此自由基去除剂对视网膜有保护作用，而其治疗作用有限[5]。
2.5 DAG-PKC抑制剂
近年来人们对高血糖过度激活DAG(二酯酰苷油)一PKC(蛋白激酶C) 传导通路引起糖尿病微血管并发症的研究有了一定进展。选择性的PKC-β抑制剂LY3333531是一种高选择性的PKCβ抑制剂，竞争性地抑制PKCβ1和PKCβ2异型体，其特点对不相关酶影响较小。PKCβ抑制剂能有效阻断糖尿病性视网膜病变的早期病理变化，对后期的增殖阶段。也可有效阻断新生血管的形成。LY333531I期临床试验已结束，Ⅱ期临床试验已经开展。Ⅲ期临床试验已制定方案。I期临床试验结果支持PKCβ抑制剂可延缓甚至逆转糖尿病性视网膜病变及糖
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