颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的研究进展
作者：林晓东
河北省秦皇岛市第二医院神经内科 （066600）
颈动脉粥样硬化(CAS)是指双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉颅外段的管壁发生僵硬、内-中膜增厚、内膜下脂质沉积、斑块或溃疡形成以及管腔狭窄等病理变化。在众多缺血性脑血管病的危险因素中，CAS占有重要地位。通过斑块脱落形成栓子引起的远端动脉栓塞和严重狭窄引起的远端低灌注进而导致缺血性损害。近年来，国内外对CAS与缺血性脑卒中的关系进行了深入研究，取得了许多进展。 1 CAS的好发部位
颈动脉粥样硬化好发于颈动脉分叉处，其次是颈总动脉和颈内动脉的起始部，颈外动脉少见。乃因这些部位血液流动缓慢、紊乱、复杂、管径急速伸展，血液产生涡流使脂质易于沉积且会使血管壁受到损害，有利于斑块和附壁血栓形成[1]。
依据动脉狭窄程度分为5型[2]：Ⅰ型：颈总动脉、颈内动脉或颈外动脉的内-中膜厚度（intima-medic thickness，IMT）大于或等于1.0mm，但小于1.2mm；Ⅱ型：管腔内有斑块形成，局部隆起增厚，向管腔内突出厚度大于1.2mm，并未造成明显狭窄；Ⅲ型：血管内径狭窄大于20％，小于50％，尚无明显血液动力学改变；Ⅳ型：血管内径狭窄大于50％，小于90％；Ⅴ型狭窄程度达到100％，无血流通过。根据斑块病理特征分为：扁平斑、软斑、硬斑、溃疡斑。 2 CAS发生缺血性卒中的机制
血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动因素，内皮细胞损伤致使血液中一些大分子物质如低密度脂蛋白、纤维蛋白原和免疫球蛋白等沉积在血管壁的内膜下，被吞噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，构成动脉粥样硬化的早期改变。内皮细胞损伤后分泌黏附因子和趋化因子，又造成血小板和白细胞的聚集形成硬化斑块和血栓[3]
CAS是否引起脑缺血事件主要取决于以下几个方面：粥样硬化斑块的形成及其大小；斑块的表面形态(光滑、粗糙、溃疡及血栓形成)；斑块的组织学性质(脂质性、纤维增生、钙化、有无炎症反应和斑块内出血)；斑块的稳定性；及管腔狭窄的程度等。粥样硬化斑块分为稳定性和不稳定性斑块两种。稳定性斑块一般具备脂核小、纤维帽厚、炎症轻、无溃疡、不偏心、已钙化不易破裂等特点，故不易发生急性缺血事件。如果斑块是以脂质为主的软斑块，或者斑块表面有溃疡或有炎性反应，或有斑块内出血，则提示为不稳定性斑块，易造成急性缺血性脑卒中[4]。CAS引起缺血性卒中的机制有两种学说[5]，血栓-栓塞学说和血流动力学性末梢低灌流学说。有人认为，严重神经缺陷和缺乏先兆症状的脑梗死多由血栓-栓塞所致；而神经缺陷轻微或表现为TIA的颈动脉狭窄患者,其发病机制多与末梢低灌流状态或血流动力学原因有关。 3 CAS与缺血性卒中的相关性
缺血性卒中的发生与血管管径的狭窄程度有关。卒中的发生更和斑块的性质相关，Park等分析了1252例颈动脉内膜剥离术患者的血管内膜标本后发现斑块溃疡与TIA和既往脑卒中的关系密切，而且狭窄越严重，斑块内出血和缺血性脑卒中的发生率就越高。Dempsey等采用非侵入性双重超声扫描检测了286例患者的颈动脉分叉处斑块的厚度，发现斑块的厚度与血管狭窄的程度呈正相关(P<0.001)[7]。 4 CAS的治疗
CAS与血管重塑过程有关，血管重塑又可分为扩张性重塑和限制性重塑。前者通常与斑块内基质金属蛋白酶过度表达有关，血管狭窄并不严重，更多的是形成不稳定斑块，主要依靠内科治疗；后者更多的导致管腔狭窄和远端血流减少，主要依靠外科手术和血管内治疗。
4.1 内科治疗 对于活动性斑块的控制，应用阿司匹林进行抗血小板治疗是最常用的措施，对于合并糖尿病和高胆固醇血症的颈动脉狭窄患者，可优先选择氯吡格雷。他汀类药物起到稳定斑块和降低卒中风险的作用。另外还具有改善内皮功能、减轻炎症反应和再灌注损伤以及抗氧化作用。对于高血压、高血脂、糖尿病、吸烟和血管炎等明确的危险因素也应采取各种治疗措施积极进行处理。尤其值得强调的是降压不能过
低，以防因灌注压的突然下降而加重末梢低灌流的缺血过程。
4.2 外科手术及血管内治疗 颈动脉内膜切除术（CEA）是当今外科手术治疗CAS的标金标准，其适应证是TIA、腔隙性脑梗死和颈内动脉严重狭窄等。其他常用的外科手术方法还有血管成型术、颅内-颅外颈动脉旁路吻合术等。一般认为，对已经发生明显缺血性脑卒中的患者不宜再做颈动脉手术。对于无症状或仅有腔隙梗死的患者颅外段颈内动脉发生急性腔内凝块，传统的观点认为需要紧急外科处理，以避免发生新的更严重的脑血管事件。近年来，颈动脉血管成形和支架置入术正成为继CEA之后治疗颈动脉狭窄的一种有效方法。一般而言，支架置入术损伤较小，无需全身麻醉，可避免部分CEA手术的并发证。多中心随机对照研究表明，支架置入术的短期和长期疗效与CEA相当，而围手术期并发症发生率低于CEA。从而显示出广阔的临床应用前景。（参考文献略）
颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的研究进展
