USP22的作用机制及其与肿瘤关系的研究现状
罗铮铮1综述,杨小敏2审校
【摘 要】【摘要】泛素化特异性蛋白酶22(USP22)是一种去泛素化酶,其通过去除蛋白底物的泛素连接,影响c-Myc、Bmi-1、FBP-1等靶基因的表达,从而调控细胞周期进展、细胞生长分化等一系列生物学行为,可能导致肿瘤的发生。目前已发现USP22在甲状腺癌、喉癌、口腔鳞癌等多种肿瘤组织细胞中高表达,且与恶性肿瘤的分期、预后密切相关,是近年来被广泛研究的肿瘤标记物,对USP22生理作用机制的探讨已成为目前肿瘤学方面的研究热点。USP22可能作为抗肿瘤治疗新的作用靶点,但相关药物仍需进一步研究。 【期刊名称】海南医学 【年(卷),期】2016(027)002 【总页数】5
【关键词】【关键词】泛素特异性蛋白酶22;肿瘤;细胞周期;预后
泛素(Ubiquitin,Ub)是一种由76个氨基酸组成的球形热稳定性蛋白,可通过泛素介导蛋白酶体途径(Ubiquitin-mediated proteasomal pathway)及泛素结合复合体(Ub-conjugating complex)参与细胞内多种蛋白的降解,从而调控一系列细胞内活动如生长、分化、细胞周期、肿瘤的形成、抗原呈递、转录调控及信号转导等。去泛素化酶(Deubiquitinating enzymes,DUBs)能够通过去除泛素连接蛋白底物上的泛素从而调控泛素化的过程,干预细胞的生理活动。迄今发现人类基因组编码了约90种去泛素化酶,可被分为5个不同的家族,而泛素特异性蛋白酶(Ubiquitin specific proteases,USPs)家族是其中最大的组成成员[1]。Glinsky等[2]于2005年利用微阵列(Microarray)技术,发现并