病原菌对NOD样受体及Toll样受体信号通路介导的固有
免疫逃逸机制研究进展
何玉洁;潘建平
【期刊名称】《浙江大学学报（医学版）》 【年(卷),期】2017(046)002
【摘要】The innate immune system provides a first line of defense against invading pathogens,in which the pattern recognition receptors (PRR) recognize pathogen-associated molecular patterns (PAMP) and initiate the downstream signaling pathways to eliminate the encountered pathogens.There are two main classes of such signaling pathways:NOD-like receptor (NLR) signaling pathway and Toll-like receptor (TLR) signaling pathway.The microbial pathogens under selective pressure have evolved numerous mechanisms to avoid and/or manipulate the NLR and TLR signal transduction for survival and replication.To evade the NLR signaling pathway,pathogens interfere and/or inhibit inflammasome activation in innate immune cells by producing virulence factors or reducing PAMPs expression.The mechanisms for pathogens to evade TLR signaling pathway include:inhibition of mitogen activated protein kinases (MAPKs) cascade reaction,inhibition of NF-κB activation,and interference of down-stream signal transduction by producing Toll/interleukin-1 receptor (TIR)-containing proteins which bind directly with TLRs or adaptor proteins in
the signaling pathway.%作为机体抵抗病原微生物的第一道防线,固有免疫细胞通过模式识别受体(PRR)识别病原体相关模式分子(PAMP)继而启动下游信号通路,以发挥固有免疫效应,清除入侵的病原体和异物.固有免疫细胞主要的信号通路有NOD样受体(NLR)及Toll样受体(TLR)信号通路,病原菌经过长期的选择进化产生了针对NLR及TLR信号通路的对抗机制,以利于其在宿主体内的生存增殖.病原菌主要通过产生毒力因子或降低刺激炎症小体活化的PAMP的表达,干扰、抑制或避免固有免疫细胞内炎症小体的活化,实现对NLR介导的信号通路的免疫逃逸.而对TLR信号通路的免疫逃逸主要通过产生毒力因子,抑制丝裂原活化蛋白激酶级联反应、抑制NF-κB活化以及通过产生含有TIR结构域的蛋白,直接与TLR或者TLR信号通路中的接头蛋白结合,干扰下游信号转导三种机制.
【总页数】7页(218-224)
【关键词】细菌;免疫,天然;Toll样受体/免疫学;膜糖蛋白类/免疫学;信号转导;受体,模式识别;受体,细胞表面;综述 【作者】何玉洁;潘建平
【作者单位】浙江大学城市学院医学院,浙江杭州310015;浙江大学医学院病原生物学系,浙江杭州310058;浙江大学城市学院医学院,浙江杭州310015 【正文语种】中文 【中图分类】R378.2 【文献来源】
https://www.zhangqiaokeyan.com/academic-journal-cn_journal-zhejiang-university-medical-sciences_thesis/0201246669942.html
【相关文献】
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黄俊; 陈鹏;
病原菌对NOD样受体及Toll样受体信号通路介导的固有免疫逃逸机制研究进展
