性降低是常见原因。
2.代谢功能障碍
（1）乳酸酸中毒 （2）酮症酸中毒 3.[HCO3-]直接丢失过多
4.其他原因：酸或成酸性药物摄入或输入过多 稀释性酸中毒 高钾血症 （二）分类
1、AG增高型代谢性酸中毒 特点：AG增高，血氯正常。
（1）固定酸生成过多：乳酸中毒；酮症酸中毒
（2）肾脏排氢能力降低：重度肾功能衰竭：肾小球滤过率↓到正常的25％以下 （3）服用不含氯成酸药物：如水杨酸。
2、AG正常型代谢性酸中毒，血氯升高。
（1）消化道丢失HCO3－；
（2）肾脏排氢能力降低：轻、中度肾功能衰竭--肾小管泌H 减少，重吸收HCO3－ 减少（肾丢失HCO3－）；肾小管酸中
毒；
（3）服用含氯成酸药物过多，如NH4Cl。 （4）使用碳酸酐酶抑制剂
（三）机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲：酸中毒时细胞外液[H+]升高立即引起化学缓冲反应。H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑
2.呼吸代偿：[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。
3.细胞外离子交换
H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4-、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。 4.肾脏代偿
代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。 （1）排H+增加，HCO3-重吸收加强 （2）NH4+排出增多（3）可滴定酸排出增加
(四)对机体的影响：
代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。
1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：
（1）心律失常（2）心脏收缩力减弱（3）毛细血管前括约肌在[H+]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张 2.神经系统功能障碍
代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。 发病机制可能与下列因素有关：
（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故GABA生成增多。
（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。 3.骨骼系统的变化
慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。 （五）防治原则
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正
二、呼吸性酸中毒：是指CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。
(一)原因和机制
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1.呼吸中枢抑制
2.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 3.呼吸神经、肌肉功能障碍
见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 4.胸廓异常
胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。 5.广泛性肺疾病
是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。 6.CO2吸入过多
指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。
（二）分类
1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒 （三）机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲
急性呼吸酸中毒时PCO2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿 2.肾脏代偿（慢性呼酸）
是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。
（四）对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。
呼吸性酸中毒可有CO2麻醉现象。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。 呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。 呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。 （五）防治原则
1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。
3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。
三、代谢性碱中毒：代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。 (一)原因和机制
1.酸性物质丢失过多
(1)胃液丢失K+ H+ Cl-（2）肾脏排H+过多
2.碱性物质摄入过多
（1）碳酸氢盐摄入过多（2）乳酸钠摄入过多（3）柠檬酸钠摄入过多
3.缺钾，H+向细胞内移动 （二）分类
1、盐水反应性碱中毒 2、盐水抵抗性碱中毒 （三）机体的代偿调节
1.细胞外液缓冲
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代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr→Pr-＋H2O，以缓冲而减弱其碱性。 2.离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。 3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升高,[H+]下降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。 4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。（尿呈酸性） (四)对机体的影响
1.中枢神经系统功能障碍：病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中γ－氨基丁酸减少有关。
2、血红蛋白氧解离曲线左移：神经精神症状，严重时可发生昏迷
3.神经肌肉功能障碍：急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症. 病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。
4.低钾血症：代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。 （五）防治原则
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。 2.盐水反应性碱中毒 3.对盐水抵抗性碱中毒
可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。 醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。
四、呼吸性碱中毒 1．呼吸中枢受刺激或精神性障碍
（1）中枢疾患：脑血管障碍等。癔病可以引起精神性通气过度。 （2）药物：水杨酸、氨可直接兴奋呼吸中枢导致通气增强。 （3）革兰阴性杆菌败血症也是引起过度通气的常见原因。 2．肺疾患、低氧血症
3、机体代谢旺盛：高热、甲亢等。 4．人工呼吸机使用不当，通气量过大 （二）代偿调节
1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲：急性呼碱 2．肾脏代偿：慢性呼碱
呼吸性碱中毒的血气分析指标：
PaCO2下降、pH值升高，AB 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 － 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03 －＋＋ 得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高；②K丢失：剧烈呕吐，胃液中K大量丢失，血＋＋＋＋＋ [K]降低，导致细胞内K外移、细胞内H内移，使细胞外液[H]降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、 ＋－－－－ 泌H增加、重吸收HC03增多；③Cl丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl大量丢失，血[Cl]降低，造成远曲小 ＋－ 管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成 ＋＋ 脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H、泌K、加 － 强HC03重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。 8 / 32 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。 高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+ ＋ 下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 分析肺性脑病的机制 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。 ①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿； ②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 第五章 缺氧 1.缺氧：因供氧减少或利用氧障碍，引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 2.常用的血氧指标及其意义： 1）血氧分压：是指溶解于血液中的氧所产生的张力。正常人动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压（PvO2）约为40mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧的能力。 2）血氧容量：标准状况下（T38℃，PaO2 150mmHg，PCO2 40mmHg），100ml血液中Hb的最大带氧量。 正常成人，20ml/dl，取决于血液中Hb的质和量，反应血液带氧的能力。 3）血氧含量：是指100ml血液的实际带氧量（ml），动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/dl；静脉血样含量（CvO2）约为14ml/dl。主要取决于血液中Hb的质和量+血氧分压。动静脉血氧含量差反应组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl. 4）血红蛋白氧饱和度（SO2）：是指Hb与氧结合的百分数，HbO2/总Hb（100%） 5）P50：指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。反映血红蛋白与氧亲和力的指标。正常为26-27mmHg。 当红细胞2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、CO2增多及温度增高时，血红蛋白与氧的亲和力下降，氧解离曲线右移，P50增加。 3．缺氧的类型、原因和发病机制 1）低张性缺氧： （1）概念：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。 （2）原因： ①吸入气氧分压过低 ②外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉：先心 ▲ 发绀:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度>5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。 2、血液性缺氧 （1）概念：是由于Hb量或质改变，使血液携带氧的能力降低而引进的缺氧。 （2）原因：①Hb量的异常——贫血 ②Hb质的异常——结合释放氧能力障碍 1）CO中毒（樱桃红） 2）高铁血红蛋白症 ▲ 肠源性青紫:因进食引起Hb氧化造成高铁血红蛋白血症时，患者皮肤粘膜呈咖啡色或类似发绀，称为肠 源性青紫。 严重缺氧---苍白色 3、循环性缺氧 （1）概念：是指因组织血流量减少引起组织供氧量不足，又称低动力性缺氧 （2）原因： ①全身循环障碍 休克，心衰 ②局部循环障碍，血管栓塞，动脉炎，AS 等 9 / 32 4、组织性缺氧 （1）概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。 （2）原因：①组织中毒：细胞氧化磷酸化受到抑制； ②线粒体损伤：放射线、细菌毒素、严重缺氧、 氧自由基 ③维生素缺乏，呼吸酶合成障碍。 组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。 ★各种缺氧血氧变化的特点： PaO2 CO2max CaO2 SaO2 DavO2 低张性 下降 正常 下降 下降 下降或正常 血液性 正常 下降或正常 下降 正常 下降 循环性 正常 正常 正常 正常 上升 组织性 正常 正常 正常 正常 下降 缺氧对机体的影响： 1.代偿性反应： 1）呼吸系统：①肺泡通气量↑，PaO2和SaO2↑ ②肺血流量和心输出量↑，血液摄取和运输O2↑ 2）循环系统：① 心输出量↑② 肺血管收缩；③ 血流重新分布；④ 毛细血管增生。 3）血液系统：①RBC和Hb↑②2，3-DPG↑，RBC向组织释放氧的能力增强 4）组织细胞: ①组织利用氧的能力↑；②无氧酵解↑；③肌红蛋白↑；④低代谢状态。 2.损伤性变化 1）呼吸系统：①高原肺水肿② PaO2﹤30mmHg，中枢性呼吸衰竭 2）循环系统：①肺动脉高压②心肌舒缩功能降低；③心律失常：心肌兴奋性和自律性增高； ④回心血量减少。 3）血液系统：①血液粘滞度增高，心力衰竭② 2，3-DPG↑，影响肺泡毛细血管Hb与氧结 合↓，使动脉血氧含量↓。 4）中枢神经系统变化 急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 机制：脑细胞受损，脑水肿。 5）组织细胞：①细胞膜 细胞水肿 代谢障碍 组织损伤 ②线粒体损伤 ③溶酶体破裂—广泛细胞损伤 什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？ 氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。 肺源性心脏病的发生机制是什么？ 肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。①缺氧、高碳酸所致的酸中毒使肺小A痉挛、管壁增厚、狭窄。②肺毛细血管床减少血容量 、血粘度升高。①②导致肺动脉高压。③缺氧、酸中毒导致心肌受损。 ? 第六章 发热 10 / 32
病理生理学重点整理
