药 理 学
第一章 绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科
第二章 药效学
药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：
以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之
结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。
激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章 药动学
药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 药物分子通过细胞膜的方式：滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）、载体转运（主动转运和易化扩散）。
滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧，为被动转运。
简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。 载体转运：分主动转运和易化扩散
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由于胆汁的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体可利用的有效药物量减少，要达到治疗浓度，必须加大用药剂量。
影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的和局部的、药物转运载体的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。
在生理情况下细胞内液的为7.0，细胞外液为7.4 。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运，降低血液则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。
肝药酶：]“肝脏微粒体混合功能酶系统”的简称。此酶系是光面内质网上的一组混合功能氧化酶系，主要能催化许多结构不同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是450，即细胞色素P450单氧化酶系。450是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白（ ）的超家族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅酶包括：450还原酶、细胞色素b5、磷脂酰胆碱和等。许多药物或其他化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药物称为“药酶诱导剂”，反之称为“药酶抑制剂”。
零级消除动力学：恒量消除，与剂量无关，半衰期不恒定，非线性动力学。 一级动力学：恒比消除，与剂量有关，半衰期恒定，线性动力学。
第六章 胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：
乙酰胆碱()
作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃
肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌
增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障 另有：醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱 二、M胆碱受体激动药：
毛果芸香碱
作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱
受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼 2、虹膜炎
3、其他：用于颈部放射后的口腔干燥
不良反应及注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时压
迫内眦。
另有：毒蕈碱
三、N胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：
新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速
4、非除极化肌松药过量中毒的解救
另有：毒扁豆碱
二、 难逆性胆碱酯酶抑制剂：
有机磷酸酯类：
中毒机制：有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化，该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活性，造成在体内过量积聚。
中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：
碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注
第八章 胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品
2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明 3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱 一、M胆碱受体阻滞药：
阿托品：
作用：1、松驰内脏平滑肌，尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著 2、抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺最为敏感 3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心脏：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.4~0.6）在部分病人
药理学重点知识归纳
