16、 为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？
答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。 17、
什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？
答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。 基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。 18、
试述肺通气障碍的类型和原因。
答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。 19、
阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？
答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。 20、
产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？
答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；
（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。
弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。 21、
响？
答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。
造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造
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在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影
成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。 22、 23、
肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。
答：血氨升高的原因
（1）氨的生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨 （2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。
（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨
合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。 24、
氨对脑组织有哪些毒性作用？
答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大
量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。
（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和
抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。 25、
何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？
答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。
慢性肾衰出现多尿的机制是：
（1） 残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。 （2） 原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。
（3） 髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。 26、
试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。
答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；
（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;
（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；
（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。
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病理生理学复习重点
