2型糖尿病伴视网膜病变患者的尿微量白蛋白和超氧化物歧
化酶的变化特征
付广真1，米玛央宗2，张 曼1，3＊
【摘 要】摘要：目的分析超氧化物歧化酶（SOD）和尿微量白蛋白与2型糖尿病视网膜病变的关系。方法收集2型糖尿病152例，行眼底镜检查、OCT＋眼底照相检查或者眼底血管荧光造影检查，记录患者的一般临床资料，检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c%）、总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TRIG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、尿素氮（BUN）、血肌酐（CRE）、超氧化物歧化酶（SOD）以及8h尿液中的微量白蛋白。根据眼底检查结果对这些糖尿病患者进行分组，分析不同指标之间的变化；按照尿液微量白蛋白进行分组，分析DR发生率和SOD在不同组之间的差异。统计分析时，对于定量资料：两组间比较采用成组t检验，三组间比较采用单因素方差分析；对于计数资料：两组间比较采用卡方检验，三组间比较采用k样本的非参数统计。结果根据眼底结果分组，血SOD、血CRE、血BUN以及8h尿微量白蛋白在不同的组之间有统计学差异（P＜0.05）；按照8h尿微量白蛋白的不同程度分组，DR的发病率随着尿微量白蛋白的排出增加而升高（P＜0.05），SOD是随着尿微量白蛋白排出的增加而降低。结论血SOD和尿微量白蛋白在糖尿病视网膜病变的过程中发挥一定的作用。 【期刊名称】中国实验诊断学 【年(卷),期】2014(000)012 【总页数】4
【关键词】2型糖尿病；糖尿病视网膜病变；尿微量白蛋白；超氧化物歧化酶
（Chin J Lab Diagn，2014，18：1932）
糖尿病是一种最为常见的代谢性疾病，主要是由于胰岛素缺乏或者机体细胞对胰岛素作用抵抗引起的。糖尿病高血糖可以导致碳水化合物、蛋白质以及脂肪的代谢紊乱［1］，从而引起多系统的并发症，比如眼睛、肾脏、神经以及心血管系统，这些都为公众健康问题带来了巨大的隐患。
在病程为20年左右的糖尿病病人中，几乎所有的1型糖尿病患者和超过60%的2型糖尿病人都会进展为糖尿病视网膜病变［2］。在全世界范围内，糖尿病视网膜病变是失明的主要原因，与正常人相比，糖尿病人失去视力的机会要高25倍［3］。糖尿病人视网膜病变的视力下降主要与黄斑变性或者视网膜血管增殖有关。许多研究都致力于找出视网膜病变的促成因素，比如：糖尿病病程、高血糖、激素水平的改变、遗传以及尿微量白蛋白等。
已经明确的是，在1型糖尿病中，尿微量白蛋白与肾和心血管疾病的发生相关，但是在2型糖尿病中，这种关系还不是特别明确。
研究表明视网膜富含多不饱和脂肪酸并且具有最高的葡萄糖氧化和摄取氧的能力，所以，视网膜对氧化应激的增加也极度敏感。在糖尿病人中，抗氧化能力的下降被认为是氧化应激的一个主要来源。现在我们已经普遍认为超氧化物歧化酶（SOD）是主要的抗氧化酶。
在本研究中，我们主要分析超氧化物歧化酶（SOD）和尿微量白蛋白与2型糖尿病视网膜病变的关系。
1 对象与方法
1.1 研究对象
收集2013年5月至2014年3月在本院眼科门诊就诊的2型糖尿病患者152
例，所有的受试者均被告知，知情同意。这些2型糖尿病患者均符合1999年WHO糖尿病专家委员会制定的糖尿病诊断标准，根据患者自身情况进行散瞳做眼底相关检查：由眼科医生用眼底镜查眼底、光学相干断层扫描（OCT）＋眼底照相、或者眼底血管荧光造影。由这些眼底检查结果，按照第七版内科教材糖尿病视网膜病变分期标准：Ⅰ期：微血管瘤、小出血点；Ⅱ期：硬性渗出；Ⅲ期：棉絮状软性渗出；Ⅳ期：视网膜有新生血管、玻璃体积血；Ⅴ期：纤维血管增殖、玻璃体机化；Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明。其中Ⅰ－Ⅲ期为背景性糖尿病视网膜病变（NPDR），Ⅳ－Ⅵ期为增殖性糖尿病视网膜病变（PDR），将这些患者分为：糖尿病无视网膜病变（NDR）组；背景性糖尿病视网膜病变（NPDR）组；增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）组。然后根据尿微量白蛋白的含量重新分组：≤30mg／l为A组，30－300mg／l为B组，＞300mg／l为C组。 1.2 临床资料采集
所有入选者均空腹10－12h，于次日清晨抽静脉血检测空腹血糖（FBG），糖化血红蛋白（HbA1c%）、胆固醇（CHOL）、甘油三酷（TRIG）、高密度脂蛋白（HDL－C）、低密度脂蛋白（LDL－C）等指标，嘱咐患者正确留取8h尿，测尿微量白蛋白。并记录一般的临床资料。 1.3 血液指标检测方法
血清FBG，CHOL，TG，HDL，LDL，HbA1c采用西门子ADVIA全自动生化分析仪检测，尿微量白蛋白采用特种蛋白仪。 1.4 统计学分析
所有统计结果处理均用SPSS17.0软件进行。定量资料用ˉx±s表示，统计分析
2型糖尿病伴视网膜病变患者的尿微量白蛋白和超氧化物歧化酶的变化特征
