血清C反应蛋白、D-二聚体与老年慢性阻塞性肺疾病患者
病情严重程度及肺功能的相关性
杨 艺1, 陆小艳2, 吴胜斌1
【摘 要】摘 要：目的 探讨血清C反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)与老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情严重程度及肺功能的相关性。方法 选取115例老年COPD患者为观察组，其中急性加重期78例，稳定期37例，同时选取110例体检正常的老年人为对照组。观察2组血清CRP、D-D水平变化，比较观察组稳定期、急性加重期患者动脉二氧化碳分压[p(CO2)]、氧分压[p(O2)]及肺功能相关指标，并分析血清CRP、D-D水平与患者肺功能的相关性。结果 观察组血清CRP及D-D水平显著高于对照组，急性加重期显著高于稳定期(P<0.05或P<0.01); 观察组中，急性加重期p(CO2)明显高于稳定期，而p(O2)及肺功能相关指标均明显低于稳定期，差异有统计学意义(P<0.01); 相关分析表明，血清CRP、D-D水平与第1秒钟用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)呈负相关(r=-0.498,P=0.011;r=-0.385，P=0.043)。结论 联合监测血清CRP、D-D水平及血气分析的变化可早期判断老年COPD患者病情严重程度，对于患者疾病控制及预后改善具有重要意义。 【期刊名称】实用临床医药杂志 【年(卷),期】2015(019)023 【总页数】3
【关键词】关键词: 慢性阻塞性肺疾病; C反应蛋白; D-二聚体; 肺功能 Correlation between serum CRP, D-dimer and
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种破坏性肺部疾病，以不完全可逆的气流受限为
特征，常与肺部对有害气体或颗粒物的异常炎症反应有关[1]。随着病原体变迁、免疫损害宿主及抗生素耐药率的增加，COPD已成为严重影响人类生命健康的感染性疾病之一。研究[2]表明，在COPD急性加重期，细胞因子、内毒素及炎症介质通过损伤血管内皮，导致全身凝血功能障碍，而血液凝血状态异常及血栓形成亦可引发肺动脉高压，从而加快COPD进展。血清C反应蛋白(CRP)是由肝脏合成并分泌的急性时相蛋白，机体发生炎症时，其水平迅速升高[3]。D-二聚体(D-D)是一种特异性反映纤溶过程的标记物，其水平增高反映体内纤溶异常[4]。本研究通过检测老年COPD患者血清CRP及D-D水平，以探讨其与老年COPD病情严重程度及肺功能的相关性，现报告如下。
1 资料与方法
选取2013年6月—2014年6月百色市人民医院收治的老年COPD患者115例为观察组，其中男75例，女40例；年龄66～81岁，平均(72.6±7.8)岁；急性加重期78例，稳定期37例。所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中有关COPD的诊断标准[5]。排除标准：① 血液病及心、肝、肾等影响检测指标的功能障碍性疾病; ② 近期行外科手术，使用各种糖皮质激素及免疫调节剂。选取同期体检的正常老年人110例为对照组，均无长期吸烟及被动吸烟史，且近2个月无呼吸系统疾病史，其中男71例，女39例；年龄65～79岁，平均(71.9±7.5)岁。2组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
观察组于入院当天，抽取股动脉血行血气分析检查，其中部分患者在吸氧条件下进行抽取，采用Roche OMNIC多参数血气分析仪对动脉二氧化碳分压[p(CO2)]、氧分压[p(O2)]进行检测；采用意大利科时迈PONY FX便携式肺功
能仪测定对用力肺活量占预计值百分比(FVC%)、第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)以及FEV1/FVC。
对照组于体检当天，观察组于入院后第1天，分别抽取2组清晨空腹肘静脉血5 mL, 血清分离后置于-20 ℃冰箱保存待测。采用速率散射免疫比浊法测定CRP水平，免疫比浊法在全自动生化分析仪上测定血浆D-D水平。
2 结果
2.1 2组血清CRP、D-D水平比较
观察组稳定期、急性加重期血清CRP及D-D水平均高于对照组，其中急性加重期高于稳定期，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表1。 与对照组比较, *P<0.05, **P<0.01; 与稳定期比较, ##P<0.01。 2.2 稳定期、急性加重期患者血气分析及肺功能相关指标比较
观察组中，急性加重期患者p(CO2)明显高于稳定期患者，而p(O2)与FVC、FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标均明显低于稳定期患者，差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。
2.3 血清CRP、D-D水平与COPD患者肺功能的相关性
Pearson相关性分析表明，血清CRP、D-D水平均与FEV1/FVC呈负相关性(r=-0.498，P=0.011;r=-0.385，P=0.043)。 与稳定期比较, **P<0.01。
3 讨论
研究[6]表明，气道炎症与感染可增加气道内分泌物，加重气道痉挛，增强气道阻力及氧化应激反应，导致大量炎性细胞在气道聚集，并与细胞因子和炎性介质相互作用以参与肺组织的破坏和气道壁的损害，从而参与COPD的发生与发
血清C反应蛋白、D-二聚体与老年慢性阻塞性肺疾病患者病情严重程度
