颈动脉内膜剥脱术术后脑高灌注综合征研究进展
宋飞志 张丽丽 宋学明 【期刊名称】卒中与神经疾病 【年(卷),期】2018(025)002 【总页数】4
颈动脉内膜剥脱术 (carotid endarterectomy，CEA) 已被证实是治疗颈动脉狭窄、预防脑卒中的有效方法。CEA经过几十年的发展技术已经比较成熟，但仍然存在许多潜在的并发症，其中最严重的就是脑高灌注综合征(cerebral hyperperfusion syndrome，CHS)。充分认识CHS并给予有效的预防、监测和及时的治疗可有效改善患者的预后。本研究就 CEA术后CHS的发病机理、预防、监测及治疗等等问题进行讨论。
1 概 述
流行病学调查显示，我国年龄超过65岁的人群中有5%的人颈动脉狭窄程度超过50%。狭窄同侧脑卒中的发生率与狭窄程度呈正相关。狭窄程度>70% 的症状性颈动脉狭窄患者2 年脑卒中发生率可高达26%[1]。1953年Eastcott等率先开展CEA[2]，并逐步成为治疗颈动脉狭窄最有效的方案之一，CEA通过外科方式将颈动脉颅外段的斑块剥离取出，解除了管腔的狭窄，同时解除了不稳定斑块脱落的风险，能将脑卒中5年发病率降低5%～16%[3]，具有明显预防意义。CEA存在的主要并发症有脑卒中、舌下神经损伤、急性心肌梗死、CHS、脑出血、切口内血肿、术后再狭窄等[4-5]。神经系统的并发症大多为缺血，发生率大约为5.6%(95%CI：4.4～6.9)[6]，而最严重的是CHS。
CHS是指颈动脉狭窄被去除后脑组织血流量(Cerebral blood flow，CBF)发生
变化，超出脑组织代谢的需要量而引起的一系列临床症状群。文献报道CEA术后CHS发生率波动在0.4%～14%[7]。发病时间差异较大，可以在术后立即出现也可延迟到1个月才发病，平均时间为5 d[8-9]。1975 年sundt等首先将 CEA 术后出现的一种严重头痛归咎于脑血流过度灌注[10]。1981年Sundt 等首次提出了CHS的概念[8]，其临床主要表现为同侧头痛、局部癫痫发作、局灶性神经功能缺失三联征，大多伴有血压升高，少量患者还存在认知功能减退、视觉障碍、颅内出血等症状，甚至发生死亡[11-12]。
2 诊 断
CHS缺乏统一的诊断标准，而目前schaafsma等[13]提出的诊断标准在临床上应用较广泛，诊断要点主要有以下四点：(1)血流动力学检测发现同侧(或对侧)大脑中动脉血流速度异常升高。大脑中动脉平均血流速度较术前水平增加量超过100%，这是CHS最早、最敏感的指标。可在CEA术后立即发生,往往先于临床症状；(2)血压急剧升高,可达到恶性高血压水平(收缩压>200 mmHg,舒张压>100 mmHg )；(3)头痛。头痛往往发生在手术同侧,特异性较低；(4)局部癫痫发作、局限性神经功能缺失、影像学检查发现颅内水肿和/或颅内出血。临床确诊CHS的标准为符合(1)以及(2)～(4)中的任意一条。
另外，需要注意的是若只符合上述标准(1)，而无临床症状及影像学异常的患者，考虑为“高灌注现象(HP hyperperfusion phenomenon)”而不诊断为CHS[14]。有一部分患者血压正常，大脑中动脉血流仅比术前升高20%～40%，仍出现CHS临床症状及影像学表现，我们也要考虑CHS的可能。
3 病理生理学机制
CHS出现的病理生理学机制十分复杂，目前研究考虑主要与以下几种机制有关，
脑血管自动调节功能受损、正常灌注压突破理论、高血压病、颈动脉窦部损伤、术中缺血及再灌注损伤等。 3.1 脑血管自动调节功能受损[15]
脑血管自动调节功能是指脑血管可以随着动脉血压的变化，自动调节微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩来改变脑组织血流阻力，最终维持CBF的稳定。调节的因素除了动脉血压，还有局部组织的内环境如CO2、pH等都起着重要调节作用。当主要供血动脉严重狭窄时相应供血区脑灌注压明显下降，其微动脉和毛细血管括约肌持续扩张以增加CBF；长时间的血管扩张造成血管平滑肌收缩功能障碍、血管重构，使血管自动调节功能严重受损，受损的程度与缺血持续时间和严重程度成正比。CHS的患者CBF通常在术后3～4 d达到最大，7 d之后能形成稳定的状态，而自动调节功能的恢复却需要6周甚至更长[16-17]。在脑血管自动调节功能缺失的情况下血管维持最小阻力状态，CBF受全身血压波动影响巨大。颈动脉的严重狭窄被解除之后CBF急剧增加，进而导致脑水肿、甚至脑出血。
3.2 正常灌注压突破理论
Spetzler等基于脑血管自动调节功能受损提出了正常灌注压突破理论[18]，颈动脉重度狭窄引起持久性脑组织低灌注，导致局部缺血，使CO2、NO等血管舒张物质长期蓄积而导致内皮功能障碍、血管结构破坏、毛细血管脆性增加、血脑屏障相对脆弱，并且损伤的程度与同侧供血动脉狭窄程度及侧支循环失代偿的程度呈正比，脆弱的血脑屏障在再灌注期间更容易被突破，这可以解释为什么有些患者没有严重高血压病或HP却发生血管源性脑水肿。 3.3 高血压病
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