第二类为亚致死性损伤（sublethal damage，SLD）：照射后经过一段充分时间能完全被细胞修复的损伤称为亚致死性损伤。
第三类为潜在致死性损伤（potentially lethal damage，PLD）照射后在一定条件下损伤可以修复，这是一种照射后受环境条件影响的损伤修复。
受照射损伤的组织的修复过程可发生于3个水平，即组织水平、细胞水平和分子水平。
组织水平的修复是由于未受损伤的正常细胞在组织中再植，形成新的细胞群体以替代由于辐射损伤而丧失了的细胞群体。
细胞水平的修复发生在受照射后第一次有丝分裂之前，表现为细胞存活的增高。 分子水平的修复是通过细胞内酶系等的作用，使受损伤的DNA分子修复，这种修复可反映于细胞水平和组织水平的修复 3、影响细胞放射损伤修复的主要因素
⑴辐射种类：低LET辐射照射后存在潜在致死性损伤；高LET辐射照射后基本上不存在潜在致死性损伤。
⑵、剂量率：剂量率是影响细胞放射损伤修复的一个重要因素，对低LET辐射的细胞效应影响很大，而对高LET辐射的效应几乎没有影响。
⑶、氧效应与分次照射：哺乳动物细胞极度低氧时（氧张力为0—400Pa），才有放射敏感性的改变，常用氧增强比（OER）表示氧效应即：OER=低氧条件下引起终点效应的剂量/有氧条件下引起终点效应的剂量
分次照射是癌症放疗中的常规方法，头几次照射即可将大多数氧合良好的增殖肿瘤细胞杀死。
⑷、增温：增温可杀灭细胞，提高细胞对射线的敏感性。细胞对增温的反应取决于温度高低和增温时间的长短。放疗与增温联合使用可提高疗效。
⑸ 、放射增敏剂与防护剂：增敏剂的作用常用增敏比（SER）表示：SER= D0（无增敏剂存在）/ D1（有增敏剂存在）
防护剂的效能用剂量降低系数（DRF）表示，定义为： DRF=有防护剂时引起致死效应所需剂量/无防护剂时引起 致死效应所需剂量：① 增敏剂分为两类：一是生物化学性放射增敏剂；二是生物物理放射增敏剂。②放射防护剂主要有两类：一类主要是通过系统性低氧引起
防护作用；另一类是硫氢基化合物。 第四章 电离辐射对造血系统的影响
一、急性全身照射造血器官辐射损伤的整体表现：
⑴ 首先细胞和组织的退行性变包括变性和死亡。其原因一方面由于射线直接损伤而引起细胞发生以凋亡为主的死亡；另一方面发生神经体液调节障碍。表现为核固缩、破裂、溶解等。
⑵其次表现为循环障碍。包括血管、血窦的扩张充血、出血以及组织水肿等。其原因一方面由于造血机能抑制和组织破坏产物的代谢及神经体液调节障碍；另一方面射线对管壁的直接损伤。
⑶再次表现为代谢适应性反应。包括炎症性反应、吞噬清除反应的出现及类浆细胞、网状细胞、脂肪细胞的增生等。 二、急性全身照射各造血器官的表现
急性放射病的阶段性病程极为典型，可分为四期，即初期、假愈期、极期和恢复期。
1、中重度骨髓损伤：
⑴初期：一般在照射之后12h以内为初期，肉眼无显著变化；光镜下可见增殖细胞减少，细胞膜通透性破坏，核内DNA含量下降。12h左右，出现明显核固缩、碎裂、溶解等病变。症状表现为神经内分泌功能紊乱。
⑵假愈期：开始于照后2-4天，2天左右出现畸形分裂细胞，大批细胞死亡，骨髓细胞急剧减少；3天左右骨髓细胞散在于小出血灶间，分布不均，处于退行性变状态。2周左右骨髓细胞开始渐进性减少， 症状表现为全身精神、食欲变差，有脱发，皮肤或粘膜出现小的出血点等，循环障碍也渐加重。
⑶极期：造血细胞基本消亡，幼粒细胞可见少数正常，骨髓呈水肿和粘液状，骨髓造血功能此时接近完全停止，出现血窦扩张、破裂出血、基质水肿等。症状表现为感染、出血、胃肠道症状等。
⑷恢复期：5-7周后可进入恢复期，发病后约4-5周骨髓开始恢复造血，此时破坏的血窦再建，循环障碍也开始渐消退。症状表现为外周血白细胞开始回升，出血停止并逐渐吸收，精神和食欲开始好转。 3、外周血细胞的放射损伤
⑴外周血中各类白细胞数量的变化
①中性粒细胞数的变化: 可分为5个时相，即：
ⅰ.延缓期：是从粒细胞数早期升高至明显减少的最初阶段。
ⅱ.首次下降期：继延缓期后，本期粒细胞数下降并不太快，粒细胞数下降到最低值为照射后9天左右，其下降速度和最低值与照射剂量密切相关。 ⅲ.暂时回升期：血中粒细胞数出现暂时增多回升，骨髓内有增殖能力的干细胞可出现波动性恢复。由于放射损伤相对较轻或是机体抵抗力较强时，可出现血细胞暂时回升。
ⅳ.第二次下降期：骨髓在严重损伤时，只有少数干细胞分裂并转入增殖池，待此少数细胞成熟后，因缺乏后继的增殖池细胞，致使骨髓内的幼粒细胞又行减少，最终导致血中粒细胞再次下降。是造血干细胞损伤导致能分裂增殖细胞数下降。
ⅴ.恢复期：再次下降期之后，骨髓内已先有未损伤的干细胞分裂增殖，并向增殖池输送造血细胞数量增多，增殖池细胞数也相继升高，最终可使中性粒细胞逐渐恢复。
三、急性放射病的分型及损伤表现
急性放射病分为三型，即骨髓型（又称造血型）、肠型和脑型。 骨髓型放射病：照射后，可出现造血功能障碍、出血综合征、感染并发症、物质代谢障碍的病变。 第二节 慢性放射损伤时造血器官的变化 一、慢性放射损伤造血器官的变化表现
慢性放射损伤（中重度）阶段性过程一般可分为初期、抑制期、代偿期和终前期四期。1、骨髓的变化（中重度）
初期（或不稳定期）：外周血细胞成分上下波动。白细胞可多可少，有时白细胞减少并贫血，有时也可见白细胞尤其是淋巴细胞相对增高。
抑制期：白细胞、血小板及网织红细胞减少到均低于正常值30%-50%。 代偿期：外周血细胞的指标基本上接近正常。
终前期：造血功能出现明显衰竭，外周血出现高度贫血等一系列严重变化。 3、慢性病变的发展过程严重程度和类型与急性者有所不同，可归纳为几点： ①分期不如急性放射病时明显，在相当长的时间内骨髓不出现明显的变化。
②骨髓的病变可出现损伤和修复同时存在，在同一骨髓内造血细胞严重减少区和活跃期同时存在。③骨髓病变的分布极不一致，脂肪增生的组织内部仍有造血灶，各处的充血程度一样。
④在临床上虽已出现明显的抑制现象，但骨髓结构仍见不到象急性放射病破坏那么严重。
二、慢性放射损伤时外周血细胞的变化： 各期血液变化特点：
⑴初期：各类血细胞数上下波动，表现为白细胞、血小板、网织红细胞数时高时低，白细胞也可发生明显形态变化。
⑵抑制期：各类细胞数明显减少，但淋巴细胞相对增高。
⑶代偿期：外周血细胞的数量有所恢复，表现为白细胞及血小板数目逐渐增多，网织红细胞数也骤然增高，血细胞数可波动于正常值的低限，造血机能出现暂时性代偿适应性反应。
⑷终前期：外周血细胞明显减少，全身血细胞持续性减少。 第五章 电离辐射对免疫系统的作用 第一节 急性全身照射的免疫效应
急性全身照射对免疫功能的影响取决于照射剂量。
一、先天免疫:先天免疫（innate immunity）不需要抗原刺激，不具抗原特异性，又称非特异免疫。
免疫功能可出现程度不等的障碍，主要表现有：
⑴皮肤、粘膜屏障作用下降。阻挡及杀灭微生物的能力消弱，增加了细菌入侵的机会。
⑵（更大剂量照射后）肠道上皮细胞大量凋亡，绒毛裸露，肠壁通透性增高，导致菌血症和毒血症。⑶炎症反应异常，乏细胞反应，出现坏死、出血，增加了细菌播散的机会。
⑷吞噬细胞功能减弱。吞噬作用、消化功能和增殖反应在急性放射损伤时均受抑制，其阻留和消除细菌的功能下降。⑸巨噬细胞、ＮＫ细胞、Ｋ细胞在大剂量照射后可引起功能的抑制。
一、影响慢性低剂量全身照射免疫效应的因素：
1、取决于每次照射剂量、剂量率和积累剂量：当每次照射剂量较小，剂量率较低，累计剂量不大时，可能出现免疫刺激效应。反之，可引起免疫抑制效应。 2、动物种类和所观察的免疫学参数：如植物血凝素（PHA）、刀豆素（COnA）反应严重受抑。
3、免疫器官的微循环：受照射后动物体内的微环境变化持续存在，以至T、B细胞不能发挥其正常功能反应。
人体观察资料：⑴从业人员；⑵X线工作者；⑶高本低地区人群。 三、低水平辐射的免疫效应
1、低水平辐射：是指低剂量、低剂量率的照射；就人群而言，低剂量辐射指0.2Gy以内低LET辐射或0.05Gy以内的高LET辐射，低剂量率指0.05mGy/min以内的各种照射，符合此条件者称低水平辐射。
第六章 作用于人体的电离辐射 作用于人体的电离辐射有两大类：一类是地球上和宇宙中的天然过程产生的，称为天然辐射源。另一类是人的实践产生的，称为人工辐射源。天然辐射源对地球上人类的照射称为天然本底照射。 二、人工辐射源
人工辐射源分为封闭源和开放源两类。
1、封闭源：⑴射线发生器，如X线机、电子加速器、伴生电离辐射的机电设备；医学可应用于放射诊断、放射治疗、电子显微镜等，科教可应用于衍射分析、荧光分析等，国防可应用于海关检查设备。⑵放射性物质，如封闭型放射性核素；医学可应用于放射治疗，科教可应用于实验照射、标准照射。
2、开放源：⑴放射性物质，如开放型放射性核素，医学可应用核医学、放射性药物。科教可应用于示踪应用、标准放射。⑵核反应设备，如反应堆、高能加速器、中子源、核武器，医学可用于实验（治疗、防原医学实验）、治疗（中子、质子等）、活化分析等，科教可应用于实验堆、核物理实验、活化分析、研制等，国防可应用于核潜艇、核试验等。 总 结
一、急性放射病的治疗 （一）骨髓型放射病的治疗
复习重点、试题-防卫1
