该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。
病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔
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内HCI丢失，血浆中HC03得不到H中和，被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]
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降低，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。
4. 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB 急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。 5．高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
水电解质、酸碱平衡习题及答案
