肥厚性心肌病心力衰竭患者左室流出道压差和心房功能研究

肥厚性心肌病心力衰竭患者左室流出道压差和心房功能研

究

周清华1，2，Gibson DG2

【摘 要】[摘要] 目的 通过彩色Doppler超声心动图评价左室射血分数正常的心肌肥厚心力衰竭患者左室流出道(LVOT)压差及心房功能的变化。方法 选择52例正常人作为正常组,53例无梗阻型肥厚性心肌病心力衰竭患者作为无梗阻组，66例梗阻型肥厚性心肌病心力衰竭患者作为梗阻组，其中128例进行多巴酚丁胺负荷脉冲型、连续波型彩色多普勒超声心动图检查。测定3组LVOT压差及左房内径。结果 无梗阻组和梗阻组患者左室短轴内径明显小于正常组，梗阻组LVOT压差较无梗阻组明显增加，心房内径明显增大，A峰明显增高，2组比较均有显著性差异(P均<0.05)；E/A比值3组间比较无显著性差异。结论 LVOT梗阻型肥厚性心肌病心力衰竭患者心房功能明显改变，负荷超声、心房功能评价有助于评价梗阻型肥厚性心肌病心力衰竭患者LVOT压差和心房功能。 【期刊名称】现代中西医结合杂志 【年(卷),期】2014(000)032 【总页数】3

【关键词】[关键词] 左心房功能；肥厚性心肌病；心力衰竭；负荷超声心动图 肥厚性心肌病(HCM)是临床上常见的不明原因心肌病，梗阻型HCM引起的心力衰竭(心衰)仍是该病死亡的主要原因之一，而且严重影响了患者的生活质量。最近研究发现HCM左心室流出道(LVOT)压差和左心房功能损害是HCM患者心功能障碍表现之一[1-2]。随着超声心动图新技术的出现，为临床HCM心衰患者LVOT和心房生理学研究和心血管功能对治疗和介入反应疗效的评价提供

了可能。本研究通过超声心动图评价了HCM患者心房功能、LVOT压差变化及临床过程，现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择52例健康志愿者(体检未见异常)作为对照组,男32例，女20例；年龄35～73(50±17)岁。根据WHO心肌病分类和诊断标准另选择同期无梗阻型HCM心衰患者53例作为无梗阻组，男30例，女23例；年龄18～65(40±18)岁；NYHA心功能：Ⅰ级14例，Ⅱ级43例，Ⅲ级6例。另选择梗阻型HCM心衰患者66例作为梗阻组，男45例，女21例；年龄(48±17)岁；NYHA心功能：Ⅰ级2例，Ⅱ级16例，Ⅲ级41例，Ⅳ级7例。 1.2 方法 均行超声心动图检查。采用HP1500，HPSonos 2500或5500超声心动图仪配以2.5 MHz探头，受检者取卧位或左侧卧位，平静呼吸，记录心脏各切面标准二维图像，并记录M型左室、左房内径,并在标准心尖三腔和五腔切面，在彩色多普勒血流显像指引下，通过移动取样容积记录LVOT脉冲波和连续波多普勒射血流速频谱。在心尖四腔切面，记录跨二尖瓣血流频谱及反流频谱，并在胸骨旁长轴切面记录二尖瓣前叶M型运动图。所有记录同时描记Ⅱ导心电图及心音图(放置在主动脉第一听诊区)。

1.3 多巴酚丁胺-阿托品负荷试验 128例进行负荷试验，按照文献[3]报道的标准方法进行。静脉微泵滴注多巴酚丁胺，按5 μg/(kg·min)、10 μg/(kg·min)、20 μg/(kg·min)、30 μg/(kg·min)、40 μg/(kg·min)顺序递增，每个剂量持续3 min，峰值剂量无缺血表现又未达到预测心率者，静脉推注0.5～1.0 mg阿托品。负荷前和负荷过程中监测血氧饱和度、12导联同步心电图(HP pagewriter XLi)和血压(Crictron,Florida,USA)。

1.4 测量指标 ①左室短轴内径、左房前后内经和左室短轴缩短率，根据心肌肥厚分布部位分为非对称和对称性及心尖肥厚型。静态和负荷LVOT压差根据简化的伯奴力方程计算而得,△p=4V2。②舒张功能通过脉冲波频谱测定多普勒等容舒张时间(主动脉瓣第二心音至舒张早期充盈开始时间)、左室充盈时间(充盈开始至充盈结束时间)、舒张早期充盈速度和晚期充盈速度比值(E/A比值)。 1.5 统计学方法 采用SPSS 10.0统计学软件进行处理，计量资料采用t检验，计数资料采用2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 3组M型超声心动图检查结果比较 无梗阻组和梗阻组短轴缩短率明显高于对照组(P均<0.05)。梗阻组与无梗阻组和对照组比较左房内径明显增大，静态和负荷LVOT压差均增加。见表1。

2.2 3组Doppler超声心动图结果比较 梗阻组A峰速度明显快于对照组(P<0.01)，左室总充盈时间短于对照组(P<0.01)，其他指标各组间比较均无显著性差异。见表2。

2.3 肥厚部位与梗阻发生情况 室间隔非对称性肥厚66例(55%)，对称性肥厚50例(41%)，心尖肥厚2例(2%)。静态梗阻发生在室间隔非对称型，负荷后梗阻明显加重。

3 讨 论

HCM是临床上常见的不明原因心肌病，静态下LVOT梗阻在HCM患者的发生率为25%～50%[1-2],运动或药物负荷试验有助于动力性LVOT梗阻的发现。该病可能与基因变异有关，部分患者有家族史。中医无该病病名，多辨证为气虚血瘀证[6]。临床上，无LVOT梗阻的患者病情比较稳定，药物治疗为首选。