期末考试：协和医大8年制临床医学06级免疫学期末考试题15日
协和医大8年制临床医学06级免疫学期末考试题（2010年1月15日）
名词解释
2、Gene conversion 基因转换，两条染色体非同源部分发生DNA的转移，可产生新的等位基因，在MHC多态性产生中十分常见。 3、HVGR Host versus graft reaction，宿主抗移植物反应。在实质器官移植中，宿主对供者器官发生的排斥反应称为HVGR。 4、ITAM/ITIM
ITAM：免疫受体酪氨酸活化基序，由17个氨基酸残基组成，其中包括两个酪氨酸-X-X-亮氨酸（X为任意氨基酸残基）样的保守序列。该结构中的酪氨酸残基被T细胞内的酪氨酸蛋白激酶P56Lck磷酸化后，就能与其它具有SH2结构域的酪氨酸蛋白激酶（如ZAP-70等）结合，并通过这些蛋白激酶产生活化级联反应，将活化信号传递给下游其它分子。
ITIM：免疫受体酪氨酸抑制基序，为免疫细胞抑制性受体相关分子胞内段的特殊结构，基本结构为I/VXYXXL。ITIM中的酪氨酸残基被磷酸化后，可与蛋白酪氨酸磷酸酶（SHP-1）和肌醇5-磷酸酶（SHIP）结合，向活化的T细胞内传递抑制信号。
5、MHC多基因性、多态性
多基因性（polygenic）：指MHC由一组位置相邻的基因座位组成，各自的产物具有相同或相似的功能。
多态性（polymorphism）：指一个基因座位上存在多个等位基因，MHC的多态性是一个群体概念，指群体中不同个体在等位基因拥有状态上存在差别。 6、TAA 肿瘤相关抗原。既存在于肿瘤组织或细胞，也存在于正常组织或细胞的抗原物质，只是其在肿瘤细胞的表达量远超过正常细胞，但仅表现为量的变化而无严格的肿瘤特异性，也称为共同肿瘤抗原。
7、自身免疫反应、自身免疫病 自身免疫反应：在人体内存在部分自身反应性T淋巴细胞和自身反应性B淋巴细胞克隆，在某些情况下，这些自身反应性T或B淋巴细胞可以攻击自身组织，这种现象就是自身免疫反应。
自身免疫病：AID，是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。
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8、淋巴归巢受体 lymphocyte homing receptor，LHR。淋巴细胞表面的一类粘附分子，在淋巴细胞归巢中发挥了导向作用，是淋巴细胞归巢作用的分子基础。
9、PAMP
病原体相关分子模式，病原微生物（尤其是原核生物）表面存在一些人体宿主所没有的，但可为许多相关微生物所共享，结构恒定，进化保守的分子结构，以多糖、多核苷酸为主要类型。
10、双信号假说
抗原诱导淋巴细胞的活化需要双信号的刺激：第一信号为抗原；第二信号来自微生物产物或固有免疫细胞的成分，这一思想称为双信号假说。第一信号确保免疫应答具有抗原特异性；第二信号使免疫应答在需要时产生，即针对微生物等，并对自身成分发生耐受。 填空
B细胞的发育分早期祖B细胞…… 简答
1、Ab的生物学功能
答：⑴Fab的功能：结合抗原；
⑵Fc的功能： ①激活补体；
②与细胞表面的Fc受体结合：
A.生理作用：
a.诱导细胞的功能，如细胞因子分
泌，基因的转录等等；
b.调理作用：抗体、补体与吞噬细胞
表面结合，促进吞噬细胞吞噬与抗体、补体结合的细菌等颗粒性抗原；
c.ADCC：细胞介导的抗体依赖性细
胞毒作用，Fab与肿瘤细胞结合，Fc与NK细胞结合，促进NK细胞分泌杀伤肿瘤细胞的分子。
B.病理作用：介导Ⅰ型超敏反应； ③与多聚Ig受体结合，介导IgA二聚体转胞。
2、T、B细胞识别抗原的异同（T细胞和B细胞在识别抗原表位上的异同？）
答：一般情况下，抗原分子必须与细胞表面的自身MHC分子结合才能被TCR识别，所以TCR只能识别细胞膜上的MHC抗原分子复合物，这是与B细胞识别抗原的主要不同点。
协和医大8年制临床医学06级免疫学期末考试题（2010年1月15日）
T细胞识别抗原的方式有别于BCR及其抗体（识别线性抗原肽、MHC限制性）。
αβT细胞对抗原的识别特点： ①用TCR识别抗原
②具有MHC限制性：TCR只识别与某一特定MHC分子结合的肽，不识别不同种的MHC分子结合的相同的肽
③TCR只识别蛋白质降解后的线性多肽表位： 线性多肽可以在蛋白质的任何部位
B细胞对抗原的识别特点：
B细胞利用mIg识别抗原，识别的是构象表位。
3、MHC在移植免疫中的意义 答：人类的MHC分子首先是用血清学方法在白细胞中发现的，所以称为人类白细胞抗原，即HLA。HLA是决定移植手术是否成功的主要因素，供着与受者HLA错配是引起同种异体器官排斥反应的主要原因。如果移植物表达受者所不具有的HLA抗原，受者将会对移植物产生急性排斥反应，甚至导致移植失败。临床资料显示，移植物的存活率和存活时间与供者和受者之间HLA匹配程度密切相关，即受者与供者之间错配的等位基因数越多，移植的效果越差；反之，效果越好。 4、T细胞免疫的效应机制
答：①Th1型CD4+T细胞通过分泌细胞因子促进巨噬细胞的杀伤活性；
②Th2细胞诱导由嗜酸性粒细胞和肥大细胞介导的炎症反应；
③CD8+CTL杀伤胞内感染和恶变的靶细胞； ④活化T细胞的凋亡导致免疫应答水平得以有效控制。
论述1、AIDS传播趋势的变化及对防治策略的影响
答：传统上，血行传播占艾滋病患者的比例最大。但是近年来性传播所占的比例越发增加，传染模式已经发生了巨大变化，传染速度增加，艾滋病现在以每年增加四成（40%）的速度在增加。此外，中国的艾滋病患者中年轻人占很大部分。 可能的趋势：
经吸毒传播所占的比例将有所下降，经性传播所占的比例会有所上升；男/男性行为人群可能会成为我国艾滋病流行的重要人群；如果没有有效的干预和治疗措施，艾滋病将向感
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染者的配偶、子女及一般人群中扩散；艾滋病
发病和死亡会持续增加。
防治策略： 首先，政府部门应该对艾滋病防治工作高度重视，尤其是预防工作。加大HAART治疗的药物供应，增加艾滋病基础研究的经费，研究新型的艾滋病疫苗，做一次患病人口的全面普查，大力宣传艾滋病的预防知识等。个人应该增强防护意识，了解预防知识，洁身自好，尽量避免一切可能感染病毒的因素。 2、补体激活三条途径及其关系
答：补体激活途径分为经典途径、MBL途径和旁路途径
①经典途径：首先，补体C1q结合在IC的补体结合位点上，随后C1发生变构，导致C1r、C1s相继切割激活。随后，活化的C1s酶解C4，产生的大片段C4b共价结合于靶细胞膜上。在Mg2+存在的情况下，C2可与附有C4b的细胞表面结合，随后被C1s酶解，大片段C2a与C4b形成复合物C4b2a，此为经典途径的C3转化酶，随后C3分子与C4b结合并被C2a酶解，产生的大片段C3b与C4b2a形成C4b2a3b，为经典途径的C5转化酶。
②MBL途径：血清MBL通过CRD（糖识别区）识别并结合病原微生物表面的各种糖结构，随即构象改变，激活与之相连的MASP（MBL相关丝氨酸蛋白酶），其中，MASP1可以直接裂解C3，形成旁路途径的C3转化酶C3bBb，参与并增强旁路途径正反循环。而MASP2可以裂解C2、C4，形成经典途径的C3转化酶C4b2a。因此，MBL途径对于经典途径和旁路途径有交叉促进作用。
③旁路途径：在Mg2+存在的情况下，经典途径中所产生或自发产生的C3b，可以和B因子结合形成C3bB，血清中的D因子可以将结合状态的B因子裂解，产生的C3bBb复合物就是旁路途径的C3转化酶，通过P因子（血清备解素）的稳定作用，C3bBb复合物大量裂解C3产生C3b，C3b与C3bBb结合形成C3bnBb，该复合物就是旁路途径的C5转化酶。由于经典途径产生的C3b也可以触发旁路途径，故旁路途径C3转化酶对经典途径的补体激活也有放大效应。
随后，三条途径中产生的C5转化酶可以裂解C5，随后C5b和C6～C9形成了MAC（膜攻击复合物），发生免疫效应。
期末考试：协和医大8年制临床医学06级免疫学期末考试题15日
