t g ahin重点掌握: 心力衰竭的概念和原因; 心肌收缩性减弱的机制;心衰时心脏本身的代偿;
心衰时呼吸功能障碍的表现
心功能不全 cardiac insufficiency:心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量不足→心
功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段
心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段,是各种心脏病
最终的共同的病理过程。
心力衰竭heart failure: 因心脏负荷过重、心肌细胞受损(原因),心肌收缩或舒张功能
障碍(发病机制),导致心输出量减少、静脉回流受阻(基础),使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要(标志)而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。
血液动力学的特点是:心输出量减少→组织缺血;血液回流障碍→体/肺V系统淤血心力衰竭的原因(一) 原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变,缺血,缺氧
(二) 心脏负荷过度:
前负荷-容量负荷:心脏在舒张期遇到的负荷,以心腔的舒张末期容量EDV为指标。
肺动脉瓣关闭不全
后负荷-压力负荷:心脏收缩时遇到的负荷,即心脏射血时遇到的阻力。左心室↑:高血
压,主A瓣狭窄。右心室↑:肺A高压,肺A狭窄
诱因:1、感染 和酸碱平衡紊乱
分类:1、按部位分类:(1)左心衰竭(2)右心衰竭(3)全心衰竭
ima te and Ahll t左室前负荷↑:二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 右室前负荷↑:三尖瓣、
2、心律失常 3、妊娠和分娩前、后负荷增加。 4、水、电解质
5、其他因素如过度体力活动等
ings in their being are goodr fo somenthit g ahin2、按发生速度分类:(1)急性心力衰竭(2)慢性心力衰竭 3、按心输出量的高低分类
(1)低输出量型心力衰竭-心输出量低于正常人水平
(2)高输出量型心力衰竭-心输出量高于正常人水平,但低于患者本
人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等
代偿反应:1.心脏的代偿反应?心率加快:增加心输出量但同时增加心肌耗氧量,心脏舒张期过短,心肌缺血。判断心功能不全严重程度的指标?心肌收缩力增强:正性肌力作用:等长自身调节,后负荷增加时。 机制:儿茶酚胺的正性变力作用
紧张源性扩张:异长自身调节,前负荷增加时。 机制:
Frank-Starling定律
离心性肥大(克服前负荷,心壁明显增厚) 向心
性肥大(克服后负荷,心腔明显扩大)
2.心脏以外的代偿(同水肿,缺氧)
血容量增加(增加心输出量);血液重新分配(维持血压和心、脑血供);组织利用氧能
力增强;红细胞增多
3.神经-体液的代偿:交感N-肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺分泌增加;RAA系统激活,肾
素、血管紧张素和醛固酮分泌增加;
ADH及ANP等分泌增加。
四、心衰发生机制
心肌正常舒缩必备条件:1. 心肌结构正常;2. 充足的能量供应;3. 协调的兴奋-收缩偶联,即钙离子 运转正常。 (一)心肌收缩性减弱(depressed myocardial contractility)1. 心肌细胞丧失和心肌结构改变-心肌细胞坏死,心肌细胞凋亡,肥大心肌收缩成分相对减少,心肌排列改变
2. 心肌能量代谢障碍-生成和利用障碍
ima t?
长度增加,使得心脏重量增加。
e a心肌肥大:由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大,即直径增宽,
nd Ahll tings in their being are goodr fo somenthit g ahin3. 兴奋-收缩偶联障碍(1)肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍(2) Ca2+内流障碍(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
(二)心脏舒张功能障碍-1、心脏主动舒张功能障碍 2、心室顺应性降低
五、心衰时机体的主要功能代谢改变
(一) 心血管系统的变化
1.心脏泵血功能降低: 心输出量(CO)减少、射血分数(EF)降低及心室舒张末期压力(或容积)升高。
2.V系统淤血、V压增高: 左心衰-肺淤血,水肿 右心衰-体循环淤血,颈静脉怒张,淤血性肝硬化,心性水肿。
3. 血液重新分布(二) 呼吸功能变化 1.呼吸困难(dyspnea)-左心衰竭最早、最常见的临床症状。
左心衰竭→左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑ →肺淤血、水肿,肺顺应性降低→各种形式的呼吸困难和肺水肿:
表现为:劳力性呼吸困难;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难,心性哮喘。 2. 急性肺水肿-肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。(三) 其他器官功能变化
(四) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 心性水肿 代谢性酸中毒 低钠、低钾、
低镁血症。
呼吸衰竭respiratory 分类:1、急性和慢性 ;2、 中枢性和外周性 ;3、通气性和换气性
原因和发病机制一、通气障碍:
1.限制性通气不足-指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
ima t变
PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg,所引起的症状和体征
4、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型
根据PaCO2高低分类:I 型呼衰-一般为换气障碍所致“低氧”;II 型呼衰-一般
为通气障碍所致“低氧伴高碳”
呼吸动力降低-呼吸中枢损伤或受抑制,呼吸肌活动障碍,中枢神经或周围神经病
e and Ahll tings ifailure:外呼吸功能障碍导致静息状态下,海平面上,
n t呼吸衰竭
heir being are goodr fo somenthit g ahin道
呼吸弹性阻力增大-胸廓的顺应性降低,胸膜腔疾患,肺顺应性降低:肺不张、
PS 减少等
2.阻塞性通气不足-指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
气性呼吸困难
等压点(isobaric point):用力呼气时,气道内压高于大气压,是正压。呼气时压力由
小气道至中央气道逐渐下降,在呼出的气道上必然有一部位,气道内压与胸内压相等,称为等压点。
正常人用力呼气,等压点落在软骨性气道;肺气肿者用力呼气,等压点落在小气
血气变化:肺泡通气量↓ PaO2↓ PaCO2↑ PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标
二、换气障碍
1、弥散障碍-气体弥散速度影响因素:肺泡膜两侧气体分压差、气体的弥散能力、肺泡
膜的面积和厚度、血液与肺泡的接触时间
原因:弥散厚度增加:见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少:见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化:i.弥散能力明显降低时,出现 PaO2↓
ima t上呼吸道(中央气道)阻塞:声门到气管分叉处的气道发生阻塞。管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。
胸内——呼气性呼吸困难外周气道阻塞:呼气性呼吸困难
慢性阻塞性肺疾患:气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞e a阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难 阻塞位于
nd Ahll tings in the →等压点上移→呼
肺泡壁弹性纤维破坏,弹性回缩力降低
ir being are goodr fo somenthit g ahiniii 不全。
ii.由于CO2的弥散速率比O2大,故仅仅有弥散障碍对PaCO2的影响不大。
若存在代偿性通气过度,则会出现 PaCO2↓。2、通气血流比例失调:i. 部分肺泡通气不足—功能性分流,又叫静脉血掺杂,V/Q↓ 对全而言,PaO2↓, PaCO2的改变视代偿程度而定。 ii. 部分肺泡血流不足—死腔样通气(肺A栓塞、DIC、肺血管收缩),V/Q↑
PaO2↓
功能性分流与真性分流鉴别:吸纯氧15-20 min后, PaO2↑↑ → 功能性分流, PaO2
不升高 → 真性分流
※ 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)(acute respiratory distress syndrome)
指原无心肺疾病,在各种病因作用下,发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能
表现为呼吸急促,呼吸困难和进行性的低氧血症
ima te a对
nd全肺而言 ,PaO2↓,
Ahll tings in their being arePaCO2的改变视代偿程度而定。
真性分流增多(V/Q↓):解剖分流—部分肺泡不参与气体交
真性分流(true shunt)—解剖分流+肺泡分流
goodr fo somenthi
(完整)病理生理学总结.doc,推荐文档
![](/skin/haowen/images/icon_star.png)
![](/skin/haowen/images/icon_star.png)
![](/skin/haowen/images/icon_star.png)
![](/skin/haowen/images/icon_star.png)