t g ahin重点掌握： 心力衰竭的概念和原因； 心肌收缩性减弱的机制；心衰时心脏本身的代偿；
心衰时呼吸功能障碍的表现
心功能不全 cardiac insufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量不足→心
功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段
心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病
最终的共同的病理过程。
心力衰竭heart failure: 因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能
障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征。
血液动力学的特点是：心输出量减少→组织缺血；血液回流障碍→体/肺V系统淤血心力衰竭的原因（一） 原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变，缺血，缺氧
（二） 心脏负荷过度：
前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量EDV为指标。
肺动脉瓣关闭不全
后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。左心室↑：高血
压，主A瓣狭窄。右心室↑：肺A高压，肺A狭窄
诱因：1、感染 和酸碱平衡紊乱
分类：1、按部位分类：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭
ima te and Ahll t左室前负荷↑：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 右室前负荷↑：三尖瓣、
2、心律失常 3、妊娠和分娩前、后负荷增加。 4、水、电解质
5、其他因素如过度体力活动等
ings in their being are goodr fo somenthit g ahin2、按发生速度分类：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭 3、按心输出量的高低分类
（1）低输出量型心力衰竭－心输出量低于正常人水平
（2）高输出量型心力衰竭－心输出量高于正常人水平，但低于患者本
人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等
代偿反应：1.心脏的代偿反应?心率加快：增加心输出量但同时增加心肌耗氧量，心脏舒张期过短，心肌缺血。判断心功能不全严重程度的指标?心肌收缩力增强：正性肌力作用：等长自身调节，后负荷增加时。 机制：儿茶酚胺的正性变力作用
紧张源性扩张：异长自身调节，前负荷增加时。 机制：
Frank-Starling定律
离心性肥大（克服前负荷，心壁明显增厚） 向心
性肥大（克服后负荷，心腔明显扩大）
2．心脏以外的代偿（同水肿，缺氧）
血容量增加（增加心输出量）；血液重新分配（维持血压和心、脑血供）；组织利用氧能
力增强；红细胞增多
3．神经-体液的代偿：交感N-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺分泌增加；RAA系统激活，肾
素、血管紧张素和醛固酮分泌增加；
ADH及ANP等分泌增加。
四、心衰发生机制
心肌正常舒缩必备条件：1. 心肌结构正常；2. 充足的能量供应；3. 协调的兴奋-收缩偶联，即钙离子 运转正常。 (一)心肌收缩性减弱(depressed myocardial contractility)1. 心肌细胞丧失和心肌结构改变－心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变
2. 心肌能量代谢障碍－生成和利用障碍
ima t?
长度增加，使得心脏重量增加。
e a心肌肥大：由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，
nd Ahll tings in their being are goodr fo somenthit g ahin3. 兴奋-收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍（2） Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
（二）心脏舒张功能障碍－1、心脏主动舒张功能障碍 2、心室顺应性降低
五、心衰时机体的主要功能代谢改变
(一) 心血管系统的变化
1.心脏泵血功能降低： 心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）升高。
2.V系统淤血、V压增高： 左心衰－肺淤血，水肿 右心衰－体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。
3. 血液重新分布(二) 呼吸功能变化 1.呼吸困难(dyspnea)－左心衰竭最早、最常见的临床症状。
左心衰竭→左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑ →肺淤血、水肿，肺顺应性降低→各种形式的呼吸困难和肺水肿：
表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。 2. 急性肺水肿－肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。(三) 其他器官功能变化
(四) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 心性水肿 代谢性酸中毒 低钠、低钾、
低镁血症。
呼吸衰竭respiratory 分类：1、急性和慢性 ；2、 中枢性和外周性 ；3、通气性和换气性
原因和发病机制一、通气障碍：
1．限制性通气不足－指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
ima t变
PaO2＜60mmHg和/或PaCO2＞50mmHg，所引起的症状和体征
4、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型
根据PaCO2高低分类：I 型呼衰－一般为换气障碍所致“低氧”；II 型呼衰－一般
为通气障碍所致“低氧伴高碳”
呼吸动力降低－呼吸中枢损伤或受抑制，呼吸肌活动障碍，中枢神经或周围神经病
e and Ahll tings ifailure：外呼吸功能障碍导致静息状态下，海平面上，
n t呼吸衰竭
heir being are goodr fo somenthit g ahin道
呼吸弹性阻力增大－胸廓的顺应性降低，胸膜腔疾患，肺顺应性降低：肺不张、
PS 减少等
2．阻塞性通气不足－指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
气性呼吸困难
等压点（isobaric point）：用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。呼气时压力由
小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位，气道内压与胸内压相等，称为等压点。
正常人用力呼气，等压点落在软骨性气道；肺气肿者用力呼气，等压点落在小气
血气变化：肺泡通气量↓ PaO2↓ PaCO2↑ PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标
二、换气障碍
1、弥散障碍－气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差、气体的弥散能力、肺泡
膜的面积和厚度、血液与肺泡的接触时间
原因：弥散厚度增加：见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化：i.弥散能力明显降低时，出现 PaO2↓
ima t上呼吸道（中央气道）阻塞：声门到气管分叉处的气道发生阻塞。管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。
胸内——呼气性呼吸困难外周气道阻塞：呼气性呼吸困难
慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞e a阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难 阻塞位于
nd Ahll tings in the →等压点上移→呼
肺泡壁弹性纤维破坏，弹性回缩力降低
ir being are goodr fo somenthit g ahiniii 不全。
ii.由于CO2的弥散速率比O2大，故仅仅有弥散障碍对PaCO2的影响不大。
若存在代偿性通气过度，则会出现 PaCO2↓。2、通气血流比例失调：i. 部分肺泡通气不足—功能性分流，又叫静脉血掺杂，V/Q↓ 对全而言，PaO2↓， PaCO2的改变视代偿程度而定。 ii. 部分肺泡血流不足—死腔样通气（肺A栓塞、DIC、肺血管收缩），V/Q↑
PaO2↓
功能性分流与真性分流鉴别：吸纯氧15－20 min后， PaO2↑↑ → 功能性分流， PaO2
不升高 → 真性分流
※ 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)（acute respiratory distress syndrome）
指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能
表现为呼吸急促，呼吸困难和进行性的低氧血症
ima te a对
nd全肺而言 ，PaO2↓，
Ahll tings in their being arePaCO2的改变视代偿程度而定。
真性分流增多（V/Q↓）：解剖分流—部分肺泡不参与气体交
真性分流（true shunt）—解剖分流＋肺泡分流
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