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椎间盘源性腰痛的定义及分类
椎间盘源性腰痛(Discogenic Back Pain DBP)的定义一直未能统一，文献中广泛存在使用混乱的问题，严重影响了对诊断及治疗方法的评价。
Schwarzer（1995）[2]认为椎间盘源性疼痛（Discogenic Pain）是指源于椎间盘自身的疼痛，有别于椎间盘突出，压迫神经根所带来的根性痛。
Saal JS(1995)[3]认为DBP可定义为“化学介导的椎间盘源性疼痛”，疼痛呈烧灼样，无根性痛，偶有放射学检查异常表现。
按照Zdeblick的分类[4]，DBP则囊括了椎间盘内破裂（internal disc disruption IDD）、退行性椎间盘疾病（degenerative disc disease DDD）和节段性不稳（segmental instability）等疾病。其中与IDD同义的疾病包括了纤维环撕裂（annular tear）、椎间盘内紊乱(internal disc derangement IDD) 、疼痛性黑间盘病(painful dark disc disease) 等。与DDD同义的疾病包括了腰椎关节僵硬（lumbar spondylosis）、孤立性椎间盘吸收（isolated disc resorption）等。节段性不稳是指在静位和或动力位X线摄片有不稳的表现，包括了退行性腰椎滑脱、骶骨前移和退行性侧弯等疾病。Zdeblick的定义可以理解为所有不以神经组织受压（除外腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄等）为主要表现的腰椎间盘退行性疾病都可包括在DBP中。
本文沿袭Zdeblick的分类，论述IDD和DDD的诊断与治疗，由于节段性不稳的诊治方法与前两种疾病差别较大，本文未述及。
椎间盘内破裂(IDD)
【概念】 椎间盘内破裂（internal disc disruption IDD）的概念是1970年由Henry Crock首先提出[[5]。他的定义是由于一个和多个椎间盘内部结构和代谢功能出现异常而导致的腰痛；常常有外伤史；不伴有根性痛，但可出现大腿的弥散性疼痛；体力活动，特别是增加腰椎压力的活动可加重症状；椎间盘影像学表现正常或仅有轻微改变。至今，它的定义已得到国内外学者广泛的认可。
【发病机制】虽然目前有些研究是矛盾的，但人们逐渐认识到椎间盘内部的病变是引起腰痛的原因。腰痛机制主要包括化学机制和力学机制，以化学机制为主。这与节段性不稳等力学性腰痛（mechnanical low back pain）的发病机制有明显的区别。具体为病变椎间盘内的炎性介质的含量非常高，炎性介质作用于窦椎神经末端的伤害感受器，导致电生理变化，使其极度敏感，在轻微的机械压力刺激下即可出现神经冲动，引起腰痛。
其中炎性介质包括肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1α）、一氧化氮(NO)、磷脂酶A2(PLA2)、前列腺素(PG)、转化生长因子（TGF-β）、胰岛素样生长因子（IGF）、表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）等。
【病理】 1986年Crock提出腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失衡和内层纤维环破裂是其病理基础。纤维环撕裂后出现组织损伤后正常的修复过程，血管肉芽组织试图去愈合伤口，但因椎间盘缺乏血供和始终处于应力状态，难以愈合。另外，椎间盘组织的抗原特性，损伤后可能激发免疫炎症反应。 【临床表现】
1.病史：患者常有明确的外伤史（可能有意外的承重、转腰或跌倒时臀部着地受伤史）。 2.症状：腰部顽固性疼痛，休息不缓解，常有几月内渐加重的过程。活动后（包括弯腰、抬举重物等）疼痛加重。腰部支具或腰围可能加重腰痛。腿痛无明确的概念，常常难以表达，主诉为臀部或下肢沉重感或抽筋，皮肤感觉无障碍，疼痛区域缺乏神经分布的特点。 3．体征：
（1）脊柱或椎旁肌肉压痛不明确，可能存在椎旁肌肉痉挛； （2）腰椎各向活动时疼痛，并且活动范围因腰痛而受限； （3）无神经根受压表现； （4）神经系统检查正常。 【辅助检查】
1．x线平片：基本正常。无椎间隙狭窄、骨赘形成、终板硬化等表现。动力位摄片无异常表现。
2．CT：基本正常 3．椎间盘造影
(1) 历史：1948年，Lindblom首次报道[6]；1968年，Holt[7]指出其假阳性率高（高达37％）和出现非创伤性的检查手段CT和MRI而逐渐冷落；1987年，Videras提出造影后CT扫描会更敏感发现纤维环和后纵韧带的撕裂，再次引起关注；1988年，Simmons[8]对Holt的数据重新分析，虽不能肯定其敏感性，但发现其特异性达100％。
(2) 椎间盘造影阳性的内容[9、10]：北美脊柱协会执行委员会（NASS）1988年提出椎间盘造影阳性应包括①有明确的椎间盘形态异常的证据；②注射时椎间盘压力和/或注射量异常；③诱发疼痛的部位和性质与患者平时疼痛一致；④相邻节段注射时无疼痛反应。 其中，以诱发出疼痛最重要。疼痛反应包括4方面的内容①疼痛的性质和部位与平时一致；②疼痛程度：分6级（VAS评分），3级以上为阳性；③注射过程中伴有疼痛相关的行为学改变；④有正常的椎间盘作对照[11]。但对于疼痛一致性的判断很大程度上依靠医患双方的主观判断，缺乏客观的评估指标，这是观察疼痛反应的缺点。
正常椎间盘可接受1.5～2.5ml的液体量，如果注射液体量超过3ml或无阻力注射1ml即提示纤维环撕裂，液体漏到硬膜外间隙。正常椎间盘内峰压为400～500kpa，如果低于正常压则提示纤维环的撕裂。 (3) 椎间盘造影的价值
[10]
①椎间盘造影具有很高的敏感性和特异性，是诊断IDD的金标准。北美脊柱协会执行委员会（NASS）的立场
[10]
是“诱发性椎间盘造影适用于椎间盘源性腰痛的诊断。除此之外，没有其
他方法可以明确是否为椎间盘源性疼痛。”
②腰椎融合手术前，确定拟融合节段椎间盘是否为责任椎间盘，同时探明邻近椎间盘是否正常。
③对于后外侧植骨融合术失败的病例，探明手术节段是否存在致痛的假关节或椎间盘； ④椎间盘造影还是IDET等微创治疗方法的最重要的术前检查手段和术后疗效评价的一种有效手段。
(4)椎间盘造影术应用指征疗。
（5）椎间盘造影术的安全性评价
对于椎间盘造影的安全性主要关注于有创性和并发症。其最常见和最严重的并发症是椎间盘炎（主要在1975年之前报道），其发生率为0.1％～0.2％，随着技术提高，设备更新，椎间盘造影的安全性得到了认可。Gresham(1969) 和Flanagan分别进行了7年和10~20年跟踪未发现其加剧椎间盘退变的证据。
4．椎间盘造影后CT扫描（CTD）：有助于诊断纤维环的放射状撕裂。 5．MRI
[10]
NASS1995年指出椎间盘造影可应用于以下情况① 系统保守治
疗失败；② MRI等无创检查手段不能提供足够的诊断信息；③ 患者症状严重，适于手术治
椎间盘源性腰痛的定义及分类
