中国医科大学2020年7月考试《病理生理学》考察课试题
高渗性脱水：
即水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，最后可导致脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
发热 （医学术语） 编辑
症状名，正常人在体温调节中枢的调控下，机体的产热和散热过程经常保持动态平衡，当机体在致热源作用下或体温中枢的功能障碍时，使产热过程增加，而散热不能相应地随之增加或散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热。
裂体细胞 编辑 裂体细胞：患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞碎片。
心力衰竭（heart failure）
简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
呼吸衰竭
是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）
试述水肿的发病机制 正确答案:
水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 参考答案：
心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在：
（1）心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。
（2）心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关。重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。
（3）对儿茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。
一氧化碳中毒引起缺氧的机制中: 一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞缺氧。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸，这些因素更加重了组织、细胞缺氧。
发热处理的原则是什么
除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
试述缺氧时循环系统的代偿反应
缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：
①心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起； ②肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起； ③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；
④毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。
肺换气功能障碍包括 3项 呼吸膜面积减少 呼吸膜厚度增加 肺毛细血管血流过快
ARF病因可分为 3 肾前性、 肾性、 肾后性
肾功能衰竭的发展过程可分为 哪4段 肾功能代偿期、 氮质血症期、 肾功能肾衰竭期、
尿毒症期
中国医科大学2020年7月考试《病理生理学》考察课试题
