1.请简述弥散性血管内凝血（DIC）的发病机制。 答：（1）凝血系统激活和抗凝与纤溶功能减弱是广泛血栓形成的主要原因。 凝血系统激活的原因和机制是：
①大量组织因子释放启动外源性凝血系统：临床上严重创伤、烧伤、外科手术、产科意外等 都可促使 TF 大量释放入血，启动外源性凝血系统，导致 DIC 的发生； ②广泛血管内皮细胞损伤：严重感染、严重酸中毒和持续广泛的组织缺血缺氧等都可以损伤 VEC，造成凝血抗凝调控失调。受损 VEC 表达大量 TF 而激活外源性凝血系统，引发 DIC； VEC 受损后，内皮下胶原暴露，激活内源性凝血系统，加剧凝血反应和血栓形成。 ③血细胞大量被破坏,血小板被激活；
④促凝物质进入血液，促使血液凝固的发生。
（2）凝血物质消耗、继发性纤溶功能增强是造成 DIC 止血、凝血功能障碍的主要原因。
2.请简述影响弥散性血管内凝血发生发展的因素。
①单核吞噬细胞系统功能障碍.单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,能清除血液中的凝血 酶、纤维蛋白原及其他的促凝物质。
②肝功能严重障碍可促进 DIC 的发生发展.肝脏合成蛋白 C、ATIII、纤溶酶原减少；肝脏灭活 IXa、Xa、XIa 能力降低. ③血液高凝状态.
④微循环障碍（如休克）。
3.简述机体处于 DIC 时的功能代谢变化（或主要临床表现）及其发生机制。
①出血，具体表现为皮肤瘀斑，紫癜，咯血等； 机制：凝血物质被消耗；纤溶系统被激活，水解纤维蛋白和很多凝血因子； FDP 的形成； 微血管通透性增加。
②器官功能障碍，具体表现为急性肾功能障碍，呼吸衰竭，肝功能障碍等； 机制：器官内广泛微血栓的形成；原发疾病引起的病理变化和症状；器官系统间相互影响引 起的病理变化。
③休克；机制：广泛出血,导致血容量减少；纤溶、激肽、补体系统激活,导致血管扩张,通透 性增加；冠脉内血栓,导致心肌缺血,心输出量减少；微血栓形成,导致回心血量减少。
④微血管病性溶血性贫血； 机制：当红细胞随血流通过纤维蛋白丝时，不断受到冲击和挤压，造成红细胞发生机械性损 伤，导致外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，即裂体细胞。
4.试述 DIC 的分期及其各期的特点。
1.高凝期：凝血系统被广泛激活，凝血酶产生增多，血栓形成增多，表现血液的高凝状态。（1）凝血时间缩短（2）复钙时间缩短（3）血小板黏附性增高
2.消耗性低凝期：微血栓大量形成，凝血因子和血小板被消耗而减少，血液处于低凝状态。有出血表现。（1） 血小板数量减少
（2）纤维蛋白原含量减少（3）凝血时间延长
（4）复钙时间延长3.继发性纤溶期:凝血酶、XIIa、激肽、纤维蛋白沉积在血管内皮、组织细胞被破坏等使纤溶酶原大量转变为纤溶酶，水解纤维蛋白和凝血因子。（1）凝血酶时间延长 （2）“3P”试验阳性（3）D－二聚体检查阳性
简述发热的三个时相及其热代 谢特点、临床表现.
答：①体温上升期：指调定点上移后，传出神经系统控制产热增加、散热减少，体温升至新 调定点水平的一段时间。
特点：产热增加,散热减少,产热大于散热，体温上升； 临床表现: 畏寒，皮肤皮白，严重者出现鸡皮疙瘩；
②高温持续期：当体温升高至调定点的新水平时，体温便不再上升，而是在调定点水平上下 波动。
特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡； 临床表现：自觉酷热，皮肤干燥、口渴； ③体温下降期：由于发热激活物、内生致热原和中枢发热介质的消除，体温调节中枢的调定 点返回正常水平，机体出现明显的散热反应。 特点：散热增加，产热减少，产热小于散热，体温回降； 临床表现：皮肤潮红，出汗或大汗，血管扩张，严重者出现脱水、休克。
2.简述发热的第三个基本环节。 答：发热包括以下基本环节：
①内生致热原的生成：发热激活物作用于机体细胞，产生和释放内生致热原； ②致热信息的传递：外周致热信息经神经或体液通路传入体温调节中枢； ③中枢介质的产生；
④重置体温调定点：在中枢介质的作用下，体温调定点上移； ⑤信息比较：来源于中枢和外周的体温体温信息与调定点比较，通过传出神经系统控制产热 和散热，此时机体进入急性期反应
3.请阐述发热时物质代谢特点及机体机能变化特点。
物质代谢特点：三大营养素分解代谢加强，糖分解代谢↑，糖元贮备↓ ，乳酸↑
，脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓，酮症、消瘦，蛋白质分解↑，负氮平衡体温上升期：尿量减少?
体温下降期：脱水 机体机能变化特点：（1）中枢神经系统：兴奋性增高， 小儿热惊厥，。。。（2）循环系统：心率增高，心肌收缩力增加。心输出量增加（3）呼吸系统：血温升高?、酸性代谢产物增多（4）呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快散热增多（5）
消化系统：副交感抑制，消化液分泌减少，消化酶减少，胃肠蠕动减弱，食欲降低（6）免疫防御功能的变化：一定程度发热：功能增强，抗感染能力增高，免疫细胞功能增高
Pathogenesis of HE 肝性脑病的发病机理： l) Reversibility of symptoms
2) Dissemination of disease region
3) No clear evidence of morphologic alteration 4) Accompanied with biochemical abnormality
肝性脑病的分期Clinical presentation
1.Sleeping disorder Apathy Childishness轻微的性格和行为改变 2.Confusion精神错乱、睡眠障碍、行为失常、扑翼样震颤 3.Drowsiness昏睡、精神错乱 4.Coma肝性昏迷
肝性脑病的诱因Precipitating factors of HE 1. Gastrointestinal bleeding 2. Acid-base disturbance
3. Abuse of sedative and anaesthetics 4. Renal insufficiency 5. Infection
6. Protein-rich food
1.试述机体对酸碱平衡的调节机制。 答 ：（ 1 ） 血 液 缓 冲 系 统 是 维 持 酸 碱 平 衡 的 第 一 道 防 线 ： 常 见 的 缓 冲 对 是 H2CO3/HCO3-,H2PO4-/HPO42-,HPr/Pr-，HHb/Hb-。其中碳酸氢盐缓冲系统是血液中最主要的 缓冲系统，它的特点是：缓冲能力强；可以进行开放性调节；仅能缓冲固定酸。 （2）肺通过控制挥发酸的释出来维持 pH 的相对恒定：肺通过改变肺泡通气量来控制挥 发酸的释出的 CO2 排出量，使血浆中[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近正常，以保持 pH 的相对恒 定；
（3）细胞内外离子交换的调节作用； （4）肾脏通过排酸保碱作用来维持 pH 的恒定：主要体现在碳酸氢钠的重吸收、肾小管 的泌 H+作用和磷酸盐酸化。
1.肺心病的形成机理？ 答：形成机理如下：
①肺泡缺氧 CO2 潴留所致血液氢离子浓度过高，引起肺小动脉收缩和长期肺泡组织炎症波及 肺 A 以及慢性缺氧导致血粘度增加引起肺动脉高压，致使右心负荷增加； ②缺氧、酸中毒等损害心肌，使心肌收缩力减弱；
③呼气困难时，用力呼气使胸内压升高，心脏受压，心脏舒张受限；用力吸气使胸内负压升 高，心脏收缩受限。这两面的因素都能促使右心衰竭。
2.请思考呼吸衰竭的发病机理和急性肺损伤导致 ARDS 的机制？ 发病机理：限制性通气不足：吸气动力不足 或弹性阻力增加导致肺泡扩张受限。 阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。
机制：致病因子导致肺泡－毛细血管膜损伤导致肺：（1）透明膜形成
引起弥散障碍（2）肺水肿引起肺内分流，弥散障碍（3）肺不张引起肺内分流（4）肺血管收缩
微血栓引起死腔样通气。 以上因素共同导致低氧血症引起ARDS。
3.试述肺性脑病的概念及形成机理？
由呼吸衰竭引起的以脑功能障碍为主要临床表现的综合征，常见于II型呼衰。形成机理：（1）CO2↑，脑血管扩张，血流量↑，头痛
（2）H+↑，N.C酸中毒，CNS(-)，N.C破坏. （3）O2↓，血管内 皮受损，脑间质
水肿引起颅内高压，ATP↓，脑细胞 水肿同样引起颅内高压。
1.试述脑死亡的判断依据？
答： 1. 不可逆昏迷和大脑无反应性； 2. 自主呼吸停止，（经人工呼吸抢救 15 分钟不能恢复）； 3. 瞳孔散大且固定，对光反射消失； 4. 颅神经反射消失； 5. 脑电波消失； 6. 脑血液循环停止；
2.简述病理生理学的学科性质和任务以及研究方法。 答：（1）学科性质 ： 1.是一门基础学科，也是一门综合性边缘学科及桥梁学科； 2.是一门理论性、实验性较强的学科； 3.是一门新兴的有发展前途的学科。
（2）学科任务:研究疾病发生的原因，发病机制；疾病发生、发展和转归的规律；疾病 时机体机能、代谢的动态变化。
（3）研究方法：动物实验、临床研究、流行病学研究。
缺血再灌注损伤形成了两种主要的机制，即自由基损伤作用机制和钙超载作用机制。阐述一下这两种机制是如何造成缺血再灌注损伤的。 （1）自由基损伤作用机制： ①自由基生成增多的机制：
1.黄嘌呤氧化酶增多致使在黄嘌呤氧化过程中生成大量自由基； 2.吞噬细胞呼吸爆发过程产生大量自由基；
3.线粒体电子传递链受损是自由基的主要来源之一 ； 4.儿茶酚胺增加和氧化产生自由基。 ②自由基的损伤机制： 1.1.膜脂质过氧化.
2.细胞成分交联,抑制蛋白质功能。 3.染色体及核酸破坏。
（2）钙超载损伤作用机制： ①钙超载发生的机制
1.生物膜损伤使其对 Ca+的通透性增加，Ca+内流增加，细胞内发生钙超载；
2.缺血时，ATP 合成减少，无氧糖酵解引起的代谢性酸中毒以及缺血再灌注时的自由基损伤 均导致了 Na+-K+-ATP 酶活性降低，细胞内 Na+含量明显升高，从而激活 Na+/Ca2+交换蛋白 反向转运，导致细胞内钙超载；
缺血时，细胞内高 H+,亦可导致细胞内钙超载；
3.线粒体 ATP 合成功能障碍.使 ATP 依赖性离子泵功能障碍，促进钙超载的发生； 4.儿茶酚胺增多是促进细胞内钙超载的原因之一。 ②钙超载引起再灌注损伤的机制：
1.促进氧自由基生成；2.激活多种钙依赖性生物酶，细胞结构受损； 3.线粒体功能障碍；4.导致严重心律失常。
病理生理学大题
