2019年7月中央电大本科《病理生理学》期末考试试题及答案
说明：试卷号：1301 课程代码：02362
适用专业及学历层次：护理；本科
考试：形考（纸考、比例50%）；终考：（纸考、比例50%） 一、单项选择题 1．死亡是指(E)。
A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失
E．机体作为一个整体的功能永久性停止 2．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现(A)。 A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症
3．慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是(E)。 A．血浆蛋白缓冲系统 B．增加肺泡通气量 C．细胞内、外离子交换 D．血红蛋白缓冲系统 E．肾重吸收HC03 -增加
4．慢性缺氧时红细胞增多的机制是(E)。 A．腹腔内脏血管收缩 B．肝脾储血释放
C．红细胞破坏减少 D．肝脏释放促红细胞生成素增多 E．骨髓造血增强
5．发热激活物的作用部位是(C)。 A．下丘脑体温调节中枢 B．骨骼肌 C．产致热原细胞 D．皮肤血管 E．汗腺
6．应激性溃疡是一种(E)。 A．消化性溃疡
B．外伤后形成的皮肤表浅溃疡 C．心理应激时出现的口腔溃疡
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D．癌性溃疡
E．重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡 7．严重创伤引起DIC的主要机制是(B)。
A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量人血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶
8．下列不是休克早期微循环变化特点的是(B)。 A．微动脉收缩 B．动一静脉短路关闭 C．毛细血管前括约肌收缩 D．微静脉收缩 E．后微动脉收缩
9．钙超载引起的再灌注损伤不包括(E)。
A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 10．呼吸爆发是指(E)。
A．肺换气量代偿性增强 B．肺通气量代偿性增强 C．呼吸中枢兴奋性增高 D．呼吸加深加快 E．中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基 11．心脏向心性肥大常见于(D)。 A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进 C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全
12.下列哪一项因素不会引起死腔样通气(C)。 A．肺动脉栓塞 B．肺动脉炎 C．阻塞性肺气肿 D．肺血管收缩 E．肺泡壁毛细血管床减少 第13、14题答案：13.D 14.E
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15．假性神经递质引起肝性脑病的机制是(E)。 A．对抗乙酰胆碱 B．阻碍三羧酸循环 C．抑制糖酵解 D．降低谷氨酸 E．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
16.下列哪一项不是肾性高血压的发生机制(C)。
A．钠水潴留 B．肾素一血管紧张素系统活性增加 C．肾脏产生促红细胞生成素增加 D．肾脏分泌前列腺素Ez减少 E．肾脏分泌前列环素减少
17．急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是(B)。 A．高镁血症 B．高钾血症 C．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．高磷血症
18.休克早期“自身输液”主要是指(E)。 A．动一静脉吻合支开放，回心血量增加 B．容量血管收缩，回心血量增加 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，水重吸收增加 E．毛细血管内压降低，组织液回流增多 19.代谢综合征发生的病理生理学基础是(D)。 A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗 E．高脂血症
20.肥胖引起胰岛素抵抗的机制是(E)。
A．产生异常结构胰岛素 B．产生胰岛素抗体 C．产生胰岛素受体抗体 D．胰岛素降解增加
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E．脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损 二、名词解释（任选5个，多选不计分）
21．基本病理过程：在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 22．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
23．缺氧：由于向组织和器官运送氧减少或组织利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。
24．休克：是机体在各种强烈有害因子作用下所发生的以组织有效血液灌流量急剧减少为特征，继而导致细胞和重要器官功能障碍、结构损害的全身性病理过程。
25．急性肾功能衰竭：在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍，酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。 26．充血性心力衰竭：当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，部分患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。 三、简答题（任选4个，多选不计分） 27．简述低钾血症的原因和机制。 参考答案：
(1)钾摄人不足见于各种原因造成的摄食减少者，如胃肠道手术后禁食、肠道梗阻或昏迷患者等不能进食者。通常因单纯摄食减少造成的低钾血症程度较轻。 (2)钾丢失过多
①经消化道失钾：消化液中含钾量高于或等于血钾浓度，大量消化液丢失是低钾血症最常见的原因。主要见于呕吐、腹泻及胃肠减压等情况下。
②经肾失钾：主要见于使用速尿、噻嗪类排钾性利尿剂可以造成肾排K+增多；当醛固酮含量增高时，可促进远曲小管和集合管排K+；各种肾疾患，尤其是肾间质性疾病如肾盂肾炎和急性肾功能衰竭多尿期；镁缺失可使肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍，导致钾丢失过多。
③经皮肤丢失：高温环境下进行强体力劳动，大量出汗可丢失较多的钾，若没有及时补充可引起低血钾。 (3)血钾向细胞内转移
①碱中毒：细胞外液pH增高使H+从细胞内向细胞外转移，以缓解细胞外液碱中毒，同时细胞外K+进入细胞内以维持细胞内外的电荷平衡。
②过量胰岛素使用：胰岛素可促进K+向细胞内转移，使血钾浓度降低。
③家族性低钾性周期性麻痹：是一种少见的常染色体显性遗传病，发作时K+突然移人细
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胞内使血钾浓度降低。
28.简述循环性缺氧的原因与发生机制。 参考答案：
(1)全身性循环障碍：见于休克和心力衰竭。心力衰竭患者因心输出量减少导致组织灌流不足；休克患者心输出量的减少比心力衰竭者更严重，全身性缺氧也更明显。严重时，患者可因心、脑、肾等重要器官功能衰竭而死亡。（5分）
(2)局部性循环障碍：主要见于血管栓塞、动脉炎症或动脉粥样硬化造成的血管狭窄或阻塞时，由于各器官、组织局部供血不足，因而该血管所营养的区域出现缺血缺氧的变化。局部血液循环障碍的后果主要取决于缺血发生的部位，如心肌梗死、脑血管意外等。 29.简述频繁呕吐引起代谢性碱中毒的机制。 参考答案：
(1)胃液中H+丢失，使碱性肠液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其浓度升高； (2)胃液的丢失可造成失K+，可引起低钾性碱中毒；
(3)胃液大量丢失使有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而促进肾小管的H+ -Na+交换和重吸收HC03-增多；
(4)丢失HC1造成血Cl-下降，促使远端肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多。 30.简述左心衰竭患者夜间发生阵发性呼吸困难的机制。 参考答案：
夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现，其发生机制是： (1)患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；
(2)入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；
(3)熟睡后中枢对传人刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。 31.简述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的机制。 参考答案：
(1)肺动脉高压：肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄；
(2)心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负
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