答，引起变态反应的抗原性物质。
111. Arthus反应★： Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰 ，2～3天可自行消失。
112. 血清病★：是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后1～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短，有自限性。
113. 类风湿因子★：自身变性的IgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG的自身抗
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体称为类风湿因子。这类自身抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA类抗体。
114. 过敏性休克样反应★：血流中大量的免疫复合物通过经典途径激活补体，产生大量过敏毒素 (C3a/C5a)，后者与体内嗜碱粒细胞和肥大细胞表面相应受体结合，可激发细胞脱颗粒， 释放大量血管活性胺类物质，从而引起过敏性休克，此为过敏性休克样反应。如用大剂量青霉素治疗钩端螺旋体病或梅毒时， 就有可能引发过敏性休克样反应。
115. 长效甲状腺剌激素 (LATS) ★： 在某些甲状腺功能亢进病人血清中含有一种能够剌激甲状腺分泌的自身抗体， 这种自身抗体能与甲状腺细胞表面的甲状腺刺激素（TSH）受体结合，刺激甲状腺细胞合成并过量分泌甲状腺素， 引
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起甲状腺功能亢进。这种自身抗体属IgG类抗体，因其半衰期比TSH长， 故得此名。 116. 减敏疗法★：在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时，可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法，达到减敏的目的。其机制可能是：该法可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体， 后者能与再次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应的发生。 问答
简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。 T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成
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分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。
1. 淋巴细胞再循环的方式及作用。
全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相
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沟通。
淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。
2. 简述三类免疫性疾病。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。
免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发
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免疫概念解释
